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流行性脑脊髓膜炎总结2026

一、概述

由脑膜炎奈瑟菌(Nm)引起的急性化脓性脑膜炎，核心表现为突发

高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜疲点／疲斑、脑膜刺激征；

严重时可致感染性休克、脑实质损害，暴发起病者可迅速死亡

二、病原学特征

1.基本特性：奈瑟菌属，革兰氏阴性肾形双球菌，有荚膜，专性需

氧，巧克力／血／卵黄培养基易生长。

2.血清群：按荚膜多糖抗原分13群，90%致病为A、B、C群；

A群致全球大流行，B/C群多为地区性流行，C群毒力强。

3.抵抗力与耐药性：对干燥、消毒剂等极敏感，体外易自溶；磺胺

类耐药严重，青霉素MIC升高，氯霉素暂无耐药。

三、流行病学

1.传染源：带菌者（流行期带菌率50%，意义大千患者）和患者，

人是唯一宿主。

2.传播途径：主要经飞沫呼吸道传播，密切接触（如哺乳）对2岁

以下婴幼儿重要。

3.人群易感性：普遍易感，6个月～2岁发病率最高，感染后获持

久免疫，群间交叉免疫短。

4.流行特征：温带易流行，冬春高发；我国曾A群大流行，疫苗接

种后发病率下降，近年B/C群占比升。

四、发病机制与病理

1.发病机制：

1.内霉素致病：引发全身炎症反应，致感染性休克、DIC及多器官

衰竭。

2.脑膜侵犯：细菌经血行入脑脊液，引发化脓性炎症，致颅内压升

高、脑捅。

2.病理：

1.败血症期：全身小血管内皮损伤，致疻点疲斑、脏器出血。

2.脑膜炎期：软脑膜／蛛网膜充血水肿，脑脊液化脓性改变，颅底

粘连致脑神经损伤。

3.脑膜脑炎型：脑实质坏死水肿，易形成脑捅。

五、临床表现

1.潜伏期：1~2天(1~7天）。

2.分型：

1.普通型(90%)：分前驱期（上感症状，1~2天）、败血症期

（高热＋疲点，1~2天）、脑膜炎期（头痛呕吐＋脑膜刺激

征，2~5天）、恢复期（体温降，1~3周愈）。

2.暴发型（急重，儿童多）：休克型（疲斑＋循环衰竭）、脑膜脑

炎型（昏迷＋脑捅）、混合型（最凶险）。

3.轻型：低热＋少许疲点，脑脊液多正常。

4.慢性型（少见，成人）：间歇发热、皮疹、关节痛，病程数周至

数月。

六、实验室检查

1.血象：白细胞(10~20)X109/L,中性粒80%~90%,DIC

时血小板降。

2.脑脊液：脑膜炎期压力高、外观浑浊脓样，白细胞显著升高（多

核为主），糖／氯化物降、蛋白升。

3.细菌学：疲点涂片（阳性率60%~80%)、血／脑脊液培养（用

药前采集）可确诊。

4.血清学：检测Nm抗原，阳性率90%＋，用千早期诊断。

七、并发症与后遗症

•并发症：少见，如中耳炎、关节炎。

•后遗症：脑积水、硬脑膜下积液、瘫痪、癫病等。

八、诊断与鉴别

1.诊断：

o疑似：流行病学史＋化脓性脑膜炎表现。

o临床诊断：疑似＋疲点疲斑，或休克＋疲点。

o确诊：临床诊断＋细菌学／血清学阳性。

2.鉴别：与其他细菌性脑膜炎（无痪点，致病菌不同）、结核性脑

膜炎（慢起，脑脊液毛玻璃样）等区分。

九、治疗

1.普通型：

o病原治疗：30分钟内用青霉素（成人800万U/8h静滴）、

头抱嗟肘／曲松、氯霉素，疗程5~7天。

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