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重症急性胰腺炎继发肠癡的外科治疗策略总结2026

一、概述

肠痰是重症急性胰腺炎(SAP)病程晚期的严重并发症，发生率为8%-

19%，可导致营养吸收障碍，并引发腹腔出血、感染、脓毒症等危及生

命的并发症，合并肠痰的SAP患者死亡率高达36%。目前，尽管SAP

整体病死率因器官功能支持和微创引流技术进步而下降，但肠痰的早期识

别仍是临床难题。痰口位置对治疗策略影响显著：胃、十二指肠等高位痰

保守治疗自愈概率较高，而结肠痰因腹腔感染风险大，常需积极手术干预。

二、发病机制

直接损伤

物理压迫：SAP局部并发症（如假性袭肿、急性坏死物积聚）进展时，

胰周渗液和坏死组织持续压迫邻近肠管及肠系膜，导肠壁缺血坏死，影

像学可见肠壁不连续或肠管移位。

化学侵蚀：激活的胰酶通过蛋白水解作用直接损伤肠壁及血管，与物理压

迫协同促进肠痰形成。

血运障碍

9%-23%的SAP患者合并内脏静脉血栓(SVT)，其发生率与病情

严重程度及胰腺坏死范围正相关。SVT形成与炎症介导的血管内皮损伤、

胰周坏死组织压迫导致的血液疲滞，以及凝血功能亢进相关。脾静脉

(11.2%)、门静脉(6.2%)和肠系膜上静脉(2.7%）最易受累，血栓

可致肠道微循环灌注不足，加重肠壁水肿与缺血坏死。

医源性损伤

68%1

的肠痰患者在确诊前至少接受过次侵入性操作（如微创引流或

开放手术），约30%的十二指肠痰由穿刺误伤或置管引流引起。具体

损伤环节包括：CT或内镜引导下穿刺路径偏离损伤肠管；清创术中坏死

组织与肠管粘连导致误伤；引流管压迫肠壁或拔除时牵扯损伤。此外，微

创引流失败后行挽救性开放手术的肠痰发生率为48.8%，显著

高千早期

开放手术(18.8%)，而经胃内镜引流术(TED)的肠痰发生率(0)低

千其他微创清创技术(28.1%)。

三、诊断要点

发病时间与好发部位：肠痰多在SAP发病后4-8周出现，好发千毗

邻胰腺的结肠和十二指肠。

诊断难点：早期症状（发热、腹痛、炎症指标升高）与SAP原发病难以

鉴别，未行穿刺引流的患者诊断更困难。

诊断方法

临床观察：腹腔引流液中出现肠内容物，或患者出现不明原因消化道出血、

脓毒症加重时，应警惕肠痰。

影像学检查：CT显示胰周坏死组织内气体积聚（需与感染性坏死鉴别），

消化道或窦道造影见造影剂外溢可确诊。

内镜与手术：胃肠镜可直接观察痰口，部分疫口在胰腺坏死清除术中首次

被发现。对千复杂痰（如多痰口或无症状痰），需联合CT、造影及内镜

检查综合判断。

四、分阶段治疗策略

非手术治疗阶段

液体复苏与器官支持：早期积极补液维持组织灌注，避免过度复苏；针对

胃、十二指肠高流矗痰可回输消化液，合并休克、呼吸衰竭或急性肾损伤

者分别给予血管活性药物、机械通气或连续性肾脏替代治疗(CRRT)。

感染源控制：采用“step-up策略，以经皮穿刺引流(PCD)为IPN

一线治疗，可联合＂黎氏双套管”或TED引流，必要时多通道引流，

无效则中转手术。

腹腔出血处理：十二指肠痰是腹腔出血的独立危险因素，出血时需紧急液

体复苏输血，并行数字减影血管造影(DSA)联合经导管动脉栓塞(TAE),

无效时开放手术止血。

营养支持：首选肠内营养(EN),SAP患者能耐受时尽早经口进食，不

能进食者72小时内启动EN（高位搂可放置鼻肠管，低位搂可口服补

充），辅以生长抑素减