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生理学核心概念：易化扩散特点课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01ONE前言

前言作为一名在临床带教15年的护理教师，我常被学生问起：“老师，生理学里那么多概念，哪些是真正能‘落地’到临床的？”每到这时，我总会提到“易化扩散”——这个看似基础的转运方式，实则是理解糖尿病、低钾血症、神经传导障碍等常见病的关键。记得去年带教实习护士时，急诊收了一位糖尿病酮症酸中毒的患者，学生们围在床旁记录病情，却对“为什么胰岛素能降血糖”“为什么细胞缺糖但血糖却高”这些问题犯了难。我指着监护仪上的血糖值说：“你们看，这就是易化扩散出了问题。”

易化扩散（facilitateddiffusion）是物质在膜蛋白帮助下顺浓度梯度的跨膜转运，分“经载体”和“经通道”两类。它不像自由扩散那样“随意”，也不像主动转运需要“耗能”，其“特异性”“饱和性”“竞争性抑制”等特点，就像一把“精准的钥匙”，既决定了物质能否进入细胞，也解释了许多疾病的病理机制。今天，我想通过一个真实病例，和大家一起拆解易化扩散的特点，让抽象的生理概念“活”起来。

02ONE病例介绍

病例介绍去年秋天，急诊送来了68岁的王阿姨。家属说她“最近3天口渴得厉害，每天喝5大杯开水，小便次数也多，今早突然呼吸又深又快，还说‘嘴里有烂苹果味’”。我快速评估：患者意识模糊，皮肤干燥，呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气有丙酮味；测指尖血糖32.6mmol/L（正常3.9-6.1），血酮体5.2mmol/L（正常＜0.6），血气分析提示代谢性酸中毒（pH7.15）。追问病史，王阿姨有2型糖尿病史10年，近1个月因“听说吃药伤肾”自行停药。

这个病例的核心矛盾是：血液中葡萄糖浓度极高（高血糖），但细胞却“饿”得无法利用葡萄糖（细胞缺能）。为什么会这样？答案就藏在易化扩散的特点里——王阿姨的细胞膜上，葡萄糖转运体（GLUT）的功能因胰岛素不足而受损，导致葡萄糖无法通过“经载体的易化扩散”进入细胞，只能滞留血中，最终引发高血糖和酮症酸中毒。

03ONE护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估需要紧扣易化扩散的特点，从“物质转运是否顺畅”的角度切入。

生理状态评估症状观察：多饮（细胞脱水刺激口渴中枢）、多尿（高血糖导致渗透性利尿）、乏力（细胞缺能）、呼吸深大（代偿性排酸），这些都指向“葡萄糖无法进入细胞”的核心问题。

生命体征：血压90/55mmHg（脱水导致血容量不足），心率110次/分（代偿性增快），体温36.8℃（无感染），提示需关注循环灌注。

病理机制关联易化扩散的“经载体转运”有三个关键特点：①特异性——GLUT只转运葡萄糖；②饱和性——载体数量有限，超过阈值后转运速率不再增加；③受调节性——胰岛素能增加细胞膜上GLUT的数量（尤其骨骼肌、脂肪细胞）。王阿姨因胰岛素缺乏，GLUT无法被“激活”，就像“门没打开”，葡萄糖堵在血里进不了细胞。

实验室检查验证空腹血糖32.6mmol/L（正常上限6.1）：载体饱和+转运障碍，葡萄糖无法入胞。

胰岛素释放试验：空腹胰岛素5mU/L（正常5-20），餐后30分钟12mU/L（正常应升高5-10倍），提示β细胞功能衰退，无法刺激GLUT转运。

血钾4.8mmol/L（正常3.5-5.5）：看似正常，但需警惕补液+胰岛素治疗后，钾随葡萄糖经易化扩散入胞，可能出现低钾（因为钾离子经通道的易化扩散也会被胰岛素间接促进）。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估，王阿姨的护理诊断需围绕“易化扩散障碍”导致的连锁反应展开：体液不足与高血糖导致渗透性利尿、呼吸深大丢失水分有关（直接后果）。营养失调：低于机体需要量与葡萄糖经载体易化扩散障碍，细胞无法利用葡萄糖供能有关（核心问题）。潜在并发症：低血糖、低钾血症与胰岛素治疗后葡萄糖/钾离子经易化扩散加速入胞有关（治疗风险）。知识缺乏（特定疾病）与患者自行停用降糖药，缺乏对易化扩散、胰岛素作用的认知有关（根本诱因）。0304050102

05ONE护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需“对症+对因”：短期纠正脱水、酸中毒，长期帮助细胞“重新获得”葡萄糖；措施则要紧扣易化扩散的特点设计。

目标1：24小时内纠正脱水，血容量恢复正常

措施：

快速补液：先补0.9%氯化钠（等渗）1000ml/2h（纠正低血容量），后根据血糖调整（血糖＜13.9mmol/L时改5%葡萄糖+胰岛素，避免低血糖同时，为细胞提供“被转运”的葡萄糖）。

监测CVP（中心静脉压）：维持在5-12cmH?O，避免补液过快导致心衰（易化扩散需要稳定的内环境，血容量不足会影响载体蛋白功能）。

目标2：48