生理学核心概念：系统应激反应课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：系统应激反应课件

01前言

前言作为在急诊科工作了12年的护理组长，我始终记得带教新护士时说过的一句话：“护理的本质，是用专业看见患者身体发出的‘求救信号’，更要用温度回应这些信号背后的生命重量。”而系统应激反应，正是这些“求救信号”最典型的生理表达。

从生理学角度看，当机体受到创伤、感染、疼痛或心理压力等刺激时，会启动一套高度协调的应激反应系统——这不仅是下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的激活，更是交感-肾上腺髓质系统、免疫系统、心血管系统等多器官的“联合作战”。对护理人员而言，理解这套系统的运行逻辑，就像掌握了一把“解码钥匙”：患者血压骤升是应激的“先头部队”？血糖波动背后藏着皮质醇的“调控密码”？躁动不安可能是缺氧与焦虑的“双重应激”？

前言去年冬天抢救的一位多发伤患者，让我对系统应激反应的护理有了更深切的体会。那是个雪夜，120送来了一位被货车撞击的38岁男性，全身多处骨折、腹腔出血。从他被推进抢救室的那一刻起，我就意识到：我们面对的不仅是外伤，更是一个被“应激风暴”席卷的生命系统。接下来，我将以这个真实病例为线索，和大家一起梳理系统应激反应的护理逻辑。

02病例介绍

病例介绍记得那天夜班，急救车的鸣笛声刺破了雪夜的寂静。患者王某某，38岁，建筑工人，因“车祸致全身疼痛、意识模糊2小时”入院。

初步查体：体温35.8℃（低体温），心率132次/分（窦性心动过速），呼吸28次/分（浅快），血压85/50mmHg（低血压），SpO?88%（低氧血症）。患者意识模糊，呼之能应但回答不切题，面色苍白，四肢湿冷，左大腿畸形肿胀（股骨骨折），腹部膨隆、压痛反跳痛阳性（腹腔内出血可能），右额部有4cm头皮裂伤（活动性出血）。

急诊检验结果：血红蛋白82g/L（中度贫血），乳酸4.2mmol/L（组织缺氧），血糖12.6mmol/L（应激性高血糖），C反应蛋白58mg/L（炎症激活），皮质醇38μg/dL（正常参考值5-25μg/dL，显著升高）。

病例介绍从生理学角度分析，患者因严重创伤触发了典型的“全身性应激反应”：剧烈疼痛、失血、低体温作为强刺激，激活交感-肾上腺髓质系统释放大量儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素），导致心率增快、外周血管收缩（四肢湿冷）；同时HPA轴被激活，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，皮质醇水平升高，促进糖异生（血糖升高）、抑制免疫（炎症因子释放）；而失血导致的有效循环血量不足，又进一步刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），试图通过保钠保水维持血压。

但这套“应激保护机制”是把双刃剑——持续的高儿茶酚胺会增加心肌耗氧，皮质醇长期升高会抑制免疫修复，而乳酸堆积提示组织灌注不足已超过代偿极限。此时，护理的核心就是“与时间赛跑”：既要支持应激反应的有益部分（如维持重要器官灌注），又要及时干预过度反应（如纠正酸中毒、防止多器官功能障碍）。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的“急症”，又要追踪应激反应的“动态变化”。我习惯用“生理-心理-社会”三维评估框架，具体到这个病例：

生理评估：聚焦应激系统的“关键点”循环系统：血压（85/50mmHg）、心率（132次/分）、中心静脉压（CVP）4cmH?O（偏低，提示血容量不足）、四肢末梢温度（湿冷，毛细血管再充盈时间＞3秒）、尿量（留置导尿后30分钟仅15ml，提示肾灌注不足）。这些指标共同指向“低血容量性休克早期”，但心率增快和外周血管收缩又是应激反应的代偿表现。

呼吸系统：呼吸浅快（28次/分）、SpO?88%（鼻导管吸氧3L/min）、双肺听诊未闻及湿啰音（排除ARDS早期），但需警惕应激导致的呼吸肌疲劳和代偿性过度通气（可能进展为呼吸性碱中毒）。

代谢与内分泌：血糖12.6mmol/L（应激性高血糖，需警惕酮症风险）、乳酸4.2mmol/L（提示无氧代谢增强，组织缺氧）、血钠148mmol/L（偏高，可能与RAAS激活导致水钠潴留有关）。

生理评估：聚焦应激系统的“关键点”神经系统：GCS评分12分（睁眼3分，语言3分，运动6分），意识模糊但能定位疼痛（提示脑灌注尚可，但需警惕创伤性脑损伤或应激性脑功能抑制）。

心理评估：应激的“情绪风暴”患者清醒时反复说“我是不是活不成了？”“家里孩子还小”，查体时因疼痛频繁挣扎，拒绝护士触碰伤口。家属在抢救室外哭着说：“他是家里顶梁柱，要是有个三长两短……”这些都提示患者和家属处于“急性应激障碍”状态——恐惧、焦虑不仅会加重儿茶酚胺分泌，还可能影响配合度，形成“生理-心理”的恶性循环。

社会评估：应激的“支持系统”