急性右心室心肌梗死围术期常见并发症管理专家共识解读_【20页】_C52.pptx

急性右心室心肌梗死围术期常见并发症管理专家共识优化RVMI患者直接PCI围术期管理结局汇报单位：心血管内科·2026年1月

目录/CONTENTS01.共识背景与制定方法02.RVMI的病理生理机制03.RVMI的临床表现与诊断04.围术期并发症管理策略05.总结与展望

01共识背景与制定方法BackgroundMethodology

为何需要制定本共识？临床挑战：复杂与高风险并存RVMI围术期血流动力学不稳定，传统补液策略可能加重肺水肿。心原性休克处理与左室心梗不同，存在诸多未解决的临床难题。缺乏统一规范，处理不当可能导致死亡率升高。共识价值：建立标准与规范提供统一的、循证的评估框架，填补临床管理空白。优化围术期管理策略，规范并发症防治，提升诊疗质量。最终改善患者预后，为临床实践提供明确的指导方向。

科学严谨的制定过程基于证据的制定方法基于系统文献回顾与临床证据，采用德尔菲法进行专家投票，确保推荐意见科学可靠。全国权威专家团队汇聚全国多省份知名医院心血管领域权威专家，共同参与共识制定。历时5年多轮论证制定过程历时5年，经过17轮草案修订与专家论证会议，精益求精。超过80%的高共识率所有最终推荐意见均获得了超过80%的专家共识率，代表行业最高水平。共识制定标准流程文献回顾与证据评估系统性检索与分级德尔菲法专家调研多轮投票与意见征询专家论证与修订17轮草案打磨共识定稿发布高共识率通过

02RVMI的病理生理机制PathophysiologicalMechanism

核心机制：左右心室的“相互依存”核心病理机制RVMI致右室扩张、室壁僵硬度增加，通过共同心包和室间隔，引起左室顺应性降低及充盈受限。循环崩溃连锁反应右室病变如多米诺骨牌效应，最终导致左室充盈失效，心输出量急剧下降，引发顽固性低血压甚至休克。病理生理关键链RV扩张→心包内压升高→LV充盈受限→每搏输出量降低→低血压/休克。

影响RVMI严重程度的其他因素冠状动脉闭塞部位右冠状动脉（RCA）近端的闭塞，比远端闭塞更容易导致大面积的右心室梗死和更高的休克风险。右心房功能受损如果RCA的闭塞累及到了给右心房供血的分支，右心房的收缩功能会受损，这会进一步影响右心室的充盈。左心室功能合并受损大多数RVMI患者同时合并有不同程度的左心室梗死，这会让心输出量的下降雪上加霜，加重病情。

03RVMI的临床表现与诊断ClinicalManifestationsDiagnosis

典型临床表现：“三联征”与其他症状经典三联征(特异性高)低血压：收缩压下降颈静脉充盈：JVP升高无肺淤血体征：双肺无啰音其他常见症状ACS典型症状：胸痛、出汗、恶心呕吐特殊体征：奇脉、Kussmaul征临床漏诊警示仅约1/4患者初诊时表现为血流动力学不稳定多数患者症状不典型，极易漏诊

多模态诊断工具与标准心电图(ECG)右胸前导联V4R-V6R的ST段抬高是诊断RVMI的重要心电图线索。超声心动图可直接观察到右心室壁运动异常、室间隔矛盾运动及右心室扩张等特征。冠状动脉造影通常会发现右冠状动脉(RCA)的近端闭塞，是确诊的“金标准”。有创血流动力学监测右心房压力显著升高（颈静脉怒张的客观指标）是RVMI的特征性血流动力学表现。

04围术期并发症管理策略PerioperativeComplicationsManagement

并发症一：血流动力学不稳定主要临床表现RVMI围术期最常见并发症，涵盖从右心衰竭、持续性低血压状态，直至最严重的心原性休克。核心管理原则准确评估前负荷，优化容量管理合理使用血管活性药物维持灌注严重病例需考虑机械循环支持标准化管理流程示意01.评估与监测持续监测BP、心率、CVP，评估容量状态，识别休克类型。02.药物与容量干预限制性补液，应用血管活性药（如去甲肾上腺素）及正性肌力药。03.进阶支持若药物治疗无效，考虑IABP、ECMO等机械循环支持装置。

管理策略一：优化容量管理，避免超负荷摒弃传统观念拒绝一味大量补液。过度负荷会加重右心室扩张，挤压左心室，甚至诱发肺水肿。严密监测补液试验针对低血压且无肺部啰音患者，建议在严密监测下，采用小剂量、分次补液策略，动态观察反应。警惕特定药物禁忌避免使用硝酸甘油、利尿剂及吗啡等减少静脉回流的药物，以防诱发严重低血压。

管理策略二：合理使用血管活性药物一线首选：去甲肾上腺素治疗RVMI相关低血压和休克的一线药物。目标维持平均动脉压65mmHg或收缩压90mmHg。二线选择：多巴酚丁胺当容量管理无效时加用。首选正性肌力药物，增强心肌收缩力，增加心输出量。用药细节与滴定起始剂量：2-3μg/kg/min。需根据患者的实时血压和心率进行个体化滴定调整。临床用药决策路径初始状态评估是否存在RVMI相