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- 2026-02-10 发布于福建
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重症凝血病标准化评估中国专家共识(2025版)解读精准评估,规范诊疗
目录第一章第二章第三章共识背景与意义重症凝血病的分类体系病因与发病机制
目录第四章第五章第六章标准化评估方案临床实践指导共识展望与挑战
共识背景与意义1.
重症凝血病的临床现状重症患者中血小板减少发生率高达40.0%~67.6%,INR≥1.5比例超66%,凝血异常涉及血管内皮、血小板、凝血因子等多系统交互作用,病理机制复杂。高发生率与复杂病理临床表现为血栓型与出血型相互转化(如脓毒症早期高凝后期低凝,创伤凝血病反之),需实时监测凝血状态变化。动态转化特征凝血功能紊乱患者病死率为正常者4倍以上,出血/输血量增加易诱发多器官衰竭(MOF),显著影响预后。严重临床结局
传统检测局限性常规凝血试验(PT/APTT等)仅能提供静态参数,无法反映全血环境中血小板-凝血因子动态交互作用,导致临床误判风险。多学科协作需求重症凝血病涉及重症医学、血液学、检验医学等多领域,需建立统一评估框架以规范跨学科诊疗流程。治疗决策精准化黏弹力试验(TEG等)可区分高凝/低凝亚型,避免仅凭D-二聚体/TAT升高误判高凝血症,指导个体化抗凝或替代治疗。医疗质量提升标准化评估减少机构间差异,增强临床研究数据可比性,推动循证医学发展。标准化评估的必要性
构建四维评估体系整合基础临床信息、常规凝血试验、黏弹力试验(TEG)及新型分子标志物(TAT/PIC等),实现从筛查到病因分型的全流程评估。将黏弹力试验从辅助手段升级为常规诊断方法,其全血检测特性更符合细胞介导凝血理论,能动态监测凝血-纤溶全过程。通过14条推荐意见明确分型标准、机制解析及干预节点,为重症凝血病管理提供权威循证依据。确立TEG核心地位临床实践指导价值共识制定的目标与价值
重症凝血病的分类体系2.
临床表型动态转换重症凝血病患者的表型可随病情进展发生转化,如脓毒症性凝血病(SIC)早期表现为血栓型(微血栓形成),后期因凝血因子消耗转为出血型;创伤性凝血病则可能从出血型过渡为血栓型。病理机制差异血栓型以凝血酶过度激活为特征,出血型则与凝血因子缺乏或纤溶亢进相关,需针对性干预策略。治疗矛盾性表型转换可能导致抗凝与止血治疗的冲突,需动态监测凝血功能以调整方案。表型分型(血栓型/出血型)
高凝血症判定依赖黏弹力凝血试验(如TEG/ROTEM),而非单一指标(如D-二聚体或TAT),因其仅反映凝血酶或纤溶酶活化,无法直接诊断高凝状态。低凝血症评估需结合凝血因子活性、血小板功能及纤溶系统检测,排除肝病或维生素K缺乏等获得性因素。混合型紊乱部分患者(如DIC)可能同时存在高凝与低凝特征,需综合实验室与临床表现判断。亚型分型(高凝/低凝血症)
血管-血流-血液失衡:血管内皮损伤、血流淤滞及血液成分异常(如血小板减少)共同导致凝血启动或抑制异常。免疫凝血交互作用:中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)通过支架作用促进血栓形成,同时加剧炎症反应,形成恶性循环。凝血障碍的病理生理基础多器官功能障碍(MODS):弥散性血管内凝血(DIC)是典型表现,微血栓与出血并存,需紧急干预原发病及支持治疗。动态监测必要性:凝血衰竭进展迅速,需通过连续实验室评估(如血小板计数、PT/APTT、纤维蛋白原)指导治疗调整。凝血衰竭的临床特征功能分类(凝血障碍/衰竭)
病因与发病机制3.
血管-血流-血液三要素失衡炎症、创伤或感染等因素导致内皮细胞功能障碍,释放促凝物质(如组织因子),激活凝血级联反应。血管内皮损伤低灌注、淤滞或湍流等血流改变,促进血小板聚集和纤维蛋白沉积,形成微血栓或出血倾向。血流动力学异常凝血因子缺乏/过量(如DIC)、血小板数量/功能异常或抗凝系统失衡(如抗磷脂抗体综合征),破坏凝血-抗凝动态平衡。血液成分紊乱
机械通气导致胸腔内压变化影响静脉回流,体外循环管路激活接触性凝血途径。物理因素化学因素生物因素药物相互作用酸中毒通过降低凝血酶原活性抑制凝血功能,高血糖通过氧化应激加重内皮损伤。脓毒症时内毒素直接激活外源性凝血途径,病毒(如COVID-19)通过ACE2受体损伤内皮。抗血小板药物与抗凝药物叠加使用可能引发临界性凝血功能障碍。物理/化学/生物多因素共存
01IL-6、TNF-α等促炎细胞因子上调组织因子表达,同时抑制蛋白C抗凝途径。炎症因子风暴02C5a诱导中性粒细胞释放中性粒细胞胞外诱捕网(NETs),提供血栓形成的支架。补体系统激活03抗磷脂抗体综合征患者出现抗β2糖蛋白抗体,通过干扰蛋白S系统导致获得性APC抵抗。自身抗体产生免疫紊乱的病理作用
标准化评估方案4.
病史采集需全面收集患者基础疾病(如脓毒症、创伤、肝病)、用药史(抗凝药物、抗血小板药物)、既往出血或血栓事件,以及家族遗传性凝血病史,以明确凝血病的潜在病因和风险分层。体格检查
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