骨关节炎诊疗指南.docxVIP

骨关节炎诊疗指南

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨进行性退变、软骨下骨重塑、滑膜炎症及周围肌肉萎缩为特征的慢性退行性关节疾病，好发于膝、髋、手、脊柱等负重或活动频繁的关节。全球约9.6%的男性和18%的女性在40岁后出现症状性OA，65岁以上人群患病率超过50%，我国40岁以上人群患病率约为10%-17%，已成为导致中老年人残疾的主要原因之一。其发病机制涉及生物力学异常、炎症反应、代谢紊乱及遗传易感性等多因素交互作用，临床管理需遵循“早期识别、分层干预、多模式综合治疗”原则。

一、病理机制与疾病进展特征

OA的病理进程始于软骨稳态失衡。正常关节软骨由Ⅱ型胶原形成网状支架，填充蛋白多糖（主要为聚集体蛋白多糖）及少量水分，通过机械应力刺激软骨细胞合成基质成分以维持动态平衡。当年龄增长、肥胖、创伤或长期异常应力（如膝内翻）打破这一平衡时，软骨细胞被异常激活，通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子κB（NF-κB）等信号通路上调基质金属蛋白酶（MMPs）、ADAMTS（含凝血酶敏感素motif的解聚素金属蛋白酶）的表达，导致胶原降解、蛋白多糖流失，软骨表面出现裂隙、溃疡甚至全层缺失。

软骨损伤暴露的软骨下骨直接承受应力，刺激骨细胞分泌骨形态发生蛋白（BMPs）及成纤维细胞生长因子（FGFs），引发软骨下骨硬化、囊性变及边缘骨赘形成。同时，滑膜组织因机械刺激和软骨碎片的释放发生炎症反应，巨噬细胞、T淋巴细胞浸润并分泌白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6等促炎因子，进一步加剧软骨破坏并导致关节腔积液、滑膜增生。

关节周围肌肉（如股四头肌）因疼痛抑制或废用性萎缩，降低关节稳定性，形成“疼痛-肌肉萎缩-应力异常-损伤加重”的恶性循环。此外，肥胖患者脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等脂肪因子可直接作用于软骨细胞和滑膜，促进炎症级联反应，加速疾病进展。

二、临床表现与分型

（一）症状特征

1.疼痛：最核心症状，早期为活动后隐痛（如上下楼梯、久站），休息后缓解；进展期出现静息痛或夜间痛，疼痛性质多为钝痛，可放射至关节周围（如膝OA放射至腘窝或大腿）。疼痛程度与影像学严重程度未必完全一致，部分患者影像学显示重度结构损伤但症状轻微，反之亦然。

2.晨僵：晨起或久坐后关节僵硬，持续时间通常＜30分钟（与类风湿关节炎＞1小时的晨僵可鉴别），活动后缓解。

3.活动受限：因软骨缺失、骨赘形成或关节积液导致关节活动范围减小，如膝OA患者出现屈伸困难，髋OA表现为内旋受限。

4.关节交锁：部分患者因游离体或较大骨赘卡压出现关节突然“卡住”，需缓慢活动后解锁。

（二）体征

1.关节肿胀：可为软骨破坏后的反应性积液（浮髌试验阳性），或骨赘增生导致的“硬性肿胀”（如手指远端指间关节的Heberden结节）。

2.压痛：关节间隙（膝OA）、内/外侧关节面（髋OA）或特定骨突（如第一腕掌关节）存在压痛。

3.骨擦音（感）：活动时因软骨表面不平整产生摩擦感，多见于膝关节。

4.畸形：晚期出现关节对线异常，如膝OA的内翻（“O型腿”）或外翻（“X型腿”）畸形，髋OA的短缩畸形。

（三）好发部位及特殊表现

-膝关节OA：最常见，占所有OA的50%以上，常伴股四头肌萎缩，严重者出现“打软腿”（肌肉无力导致突然膝关节屈曲）。

-髋关节OA：疼痛常位于腹股沟区，可放射至大腿前侧或膝关节（闭孔神经反射痛），内旋、外展活动受限明显。

-手OA：多见于绝经后女性，以远端指间关节（Heberden结节）、近端指间关节（Bouchard结节）及第一腕掌关节受累为主，表现为关节膨大、活动时“捻发音”。

-脊柱OA：颈椎（神经根型或脊髓型）和腰椎（椎管狭窄）多见，表现为颈肩痛、上肢麻木或腰腿痛、间歇性跛行。

三、诊断标准与评估工具

（一）临床诊断

需结合症状、体征及影像学检查，目前推荐采用美国风湿病学会（ACR）2019年修订的膝OA分类标准（其他关节参考类似原则）：

膝OA临床诊断标准（满足以下≥3项）

-近1个月大多数时间有膝关节疼痛；

-晨僵时间＜30分钟；

-年龄≥50岁；

-活动时关节有骨擦音；

-膝关节检查有骨性膨大。

影像学支持标准（X线或MRI）

-X线显示关节间隙狭窄（内侧或外侧）、软骨下骨硬化、骨赘形成（Kellgren-Lawrence分级≥2级）；

-MRI可早期发现软骨损伤（T2mapping显示软骨信号异常）、骨髓水肿、滑膜增厚及半月板撕裂。

（二）病情评估

1.症状评估：采用西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC），包含疼痛（5项）、僵硬（2项）、功能障碍（17项）3个维度，总分0-96分，分数越高症状