生理学核心概念：生理功能与病理医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：生理功能与病理医学课件

01前言ONE

前言作为一名在临床一线工作了15年的内科护士长，我始终记得带教实习护士时的一个场景：有个小姑娘盯着血气分析报告上的“PaCO?58mmHg”皱着眉头问我：“老师，为什么COPD（慢性阻塞性肺疾病）患者高浓度吸氧反而会‘抑制呼吸’？”这个问题像一把钥匙，打开了我对“生理学核心概念与病理医学关联”的深层思考——护理工作从来不是机械执行医嘱，而是需要从“正常生理功能”出发，理解“病理状态下的功能改变”，才能精准评估、有效干预。

这些年，我参与过数百例急危重症患者的护理，愈发体会到：生理学是护理的“根”，病理医学是“枝叶”。当患者出现咳嗽、呼吸困难、水肿等症状时，背后往往是呼吸系统、循环系统或代谢功能的紊乱；而护理的本质，正是通过观察、干预，帮助机体恢复或代偿这些功能。今天，我想用一个典型病例，结合临床实际，和大家聊聊“生理功能与病理医学”在护理中的具体应用。

02病例介绍ONE

病例介绍去年深秋，我在呼吸科值夜班时收治了一位72岁的患者王阿姨。她由家属用轮椅推进病房，呼吸急促，说话只能断断续续吐出几个字：“喘……上不来气……”家属告诉我，王阿姨有COPD病史10年，近3天因受凉后咳嗽加重，咳黄色黏痰，夜间不能平卧，今天下午突然“憋得嘴唇发紫”，这才紧急送医。

我快速扫了眼门诊病历：体温38.2℃，血压145/90mmHg，心率112次/分，血氧饱和度（SpO?）85%（未吸氧）。查体可见桶状胸，双肺满布哮鸣音及湿啰音，颈静脉轻度充盈。动脉血气分析提示：pH7.32，PaO?52mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?58mmHg（正常35-45mmHg），HCO??30mmol/L（正常22-27mmol/L）——典型的Ⅱ型呼吸衰竭，合并代偿性呼吸性酸中毒。

病例介绍王阿姨的老伴红着眼眶说：“她平时还能下楼买菜，这一感冒怎么就成这样了？”我拍拍他的肩膀：“COPD患者气道本来就狭窄，一感染分泌物增多，就像水管被淤泥堵了，氧气进不去，二氧化碳排不出来。咱们得一步步帮她‘疏通’。”

03护理评估ONE

护理评估面对王阿姨，我需要从“生理功能-病理改变”的角度系统评估。

身体状况评估呼吸系统：呼吸频率28次/分（正常12-20次），节律浅快；辅助呼吸肌参与（锁骨上窝、肋间隙凹陷）；痰液黏稠，不易咳出——这是因为COPD患者气道慢性炎症导致杯状细胞增生，黏液分泌增加，同时纤毛运动功能受损（正常生理状态下，纤毛摆动可将痰液推送至咽部排出），病理状态下排痰能力下降，进一步阻塞气道。

循环系统：心率增快（代偿性提高心输出量以弥补缺氧），颈静脉充盈（提示右心负荷增加，长期缺氧导致肺血管收缩，肺动脉高压，右心代偿性肥厚，即“肺心病”早期表现）。

营养状态：体重48kg（身高158cm），BMI19.2（正常18.5-24），皮下脂肪菲薄——COPD患者因呼吸功增加，能量消耗比常人高20%-30%，长期缺氧又影响消化吸收，易出现营养不良，而低蛋白血症会加重呼吸肌无力，形成恶性循环。

心理社会评估王阿姨攥着我的手说：“护士，我是不是快不行了？”她的指甲盖发绀，额头布满细汗，眼神里是恐惧和无助。老伴坦言：“她这两年总说‘活着累’，不肯按时用药，嫌麻烦。”这提示患者存在严重的焦虑情绪，且治疗依从性差——心理状态会通过神经-内分泌系统影响生理功能：焦虑时交感神经兴奋，心率加快、呼吸更急促，反而加重缺氧。

辅助检查补充胸部CT显示双肺透亮度增高，肺大疱形成，双下肺斑片状渗出影（感染灶）；血常规：白细胞12.8×10?/L（正常4-10），中性粒细胞85%（正常50-70%）；C反应蛋白56mg/L（正常＜10）——感染是本次急性加重的诱因，而感染又会进一步损伤气道黏膜，加剧生理功能紊乱。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估，我列出了以下护理诊断（NANDA标准），每个诊断都紧扣“生理功能-病理改变”的关联：

气体交换受损：与气道阻塞、肺通气/血流比例失调有关（正常情况下，肺泡通气量（V）与肺血流量（Q）比例约为0.8，COPD患者部分肺泡通气不足但血流正常（V/Q＜0.8），导致无效血流增加；部分肺泡血流减少但通气正常（V/Q＞0.8），导致无效腔增加，最终氧气弥散障碍，二氧化碳潴留）。

清理呼吸道无效：与痰液黏稠、咳嗽无力、纤毛运动功能减退有关（正常纤毛每秒钟摆动1000次以上，将痰液以1-2cm/min的速度推送至咽部，病理状态下纤毛倒伏、脱落，痰液滞留）。

护理诊断活动无耐力：与缺氧、营养不良、呼吸肌疲劳有关（呼吸肌（膈