生理学核心概念：胰岛 B 细胞功能课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

生理学核心概念：胰岛B细胞功能课件

01ONE前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头糖尿病病房里正在测血糖的患者，我总想起带教老师说过的那句话：“理解胰岛B细胞的功能，是打开糖尿病护理之门的钥匙。”作为人体内唯一能分泌胰岛素的细胞，胰岛B细胞像精密的“血糖调节器”——当血糖升高时，它感知葡萄糖浓度变化，通过一系列信号转导释放胰岛素，促进葡萄糖进入细胞供能或储存；血糖降低时，它则安静“休眠”，避免低血糖发生。可一旦这个“调节器”受损，胰岛素分泌不足或延迟，血糖就会像脱缰的野马，引发糖尿病及一系列并发症。

过去十年，我在内分泌科接触过800多位糖尿病患者，从1型的“小糖宝”到2型的老年患者，从妊娠糖尿病的准妈妈到特殊类型糖尿病的罕见病例，他们的故事里都藏着胰岛B细胞的“挣扎”。今天，我想以一个真实病例为线索，和大家聊聊胰岛B细胞功能这一核心生理学概念，以及我们在临床护理中如何围绕它展开工作。

02ONE病例介绍

病例介绍记得去年冬天接诊的王阿姨，65岁，退休教师，因“口干、多饮、体重下降2月，空腹血糖12.3mmol/L”入院。她坐在轮椅上，老伴扶着她的手直发抖：“护士，她最近总说嘴里像含着棉花，半夜起来喝三四次水，上个月体检还好好的，怎么突然这样？”

详细询问后得知，王阿姨近半年迷上了做短视频，常熬夜剪辑，三餐不规律，晚餐爱吃红烧肉配白米饭；家族中母亲有2型糖尿病史。入院时查体：身高158cm，体重68kg（BMI27.2，超重），腹围92cm（中心性肥胖）；皮肤干燥，双下肢无水肿，足背动脉搏动可；随机血糖15.6mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）8.9%（正常4%-6%），空腹C肽0.8ng/ml（正常1.1-4.4ng/ml），餐后2小时C肽1.2ng/ml（提示胰岛B细胞储备功能下降）；胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）均阴性（排除1型糖尿病）。

病例介绍“医生说我胰岛功能不好了，是不是以后要打一辈子胰岛素？”王阿姨攥着我的手问，眼底泛着焦虑。那一刻，我意识到要让她配合治疗，首先得帮她理解：她的胰岛B细胞不是“死了”，而是“累坏了”——长期高糖高脂饮食、作息紊乱让它们超负荷工作，逐渐“罢工”了。

03ONE护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估必须围绕胰岛B细胞功能展开，从“过去-现在-未来”三个维度梳理影响因素。

健康史评估：寻找“压垮”胰岛B细胞的诱因通过与王阿姨及家属沟通，我们发现：①遗传易感性：母亲的糖尿病史增加了她的患病风险；②生活方式：长期高碳水饮食（每日主食约400g，远超推荐量250-300g）、久坐（每日活动时间＜30分钟）导致胰岛素抵抗，胰岛B细胞需分泌更多胰岛素代偿，逐渐“力竭”；③应激因素：熬夜剪辑视频导致皮质醇水平波动，干扰胰岛素敏感性。

身体状况评估：观察胰岛B细胞“工作状态”的窗口王阿姨的“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降）症状是典型的高血糖表现——血糖无法进入细胞供能，细胞“饥饿”刺激摄食中枢；血液渗透压升高引发口渴；葡萄糖从尿中排出带走水分，导致多尿；脂肪和蛋白质分解增加，体重下降。而她的BMI和腹围提示中心性肥胖，这是胰岛素抵抗的“帮凶”——腹部脂肪分泌的炎症因子会干扰胰岛素信号传导，进一步加重胰岛B细胞负担。

辅助检查评估：量化胰岛B细胞功能的“尺子”C肽检测是关键——胰岛素和C肽由胰岛素原等分子裂解而来，C肽不受外源性胰岛素干扰，能更准确反映胰岛B细胞分泌功能。王阿姨空腹及餐后C肽均低于正常，说明胰岛B细胞储备功能已受损，但并非完全丧失（若C肽＜0.2ng/ml则提示功能衰竭）。此外，HbA1c反映近2-3个月平均血糖水平，8.9%提示近期血糖控制极差，需尽快干预。

心理社会评估：影响胰岛B细胞功能的“隐形推手”王阿姨坦言：“退休后总觉得自己没用，做短视频是想证明还能‘发光’，可越做越焦虑，半夜睡不着就吃零食。”焦虑情绪会激活交感神经，促使肾上腺素、胰高血糖素分泌增加，拮抗胰岛素作用，形成“焦虑-血糖升高-更焦虑”的恶性循环。老伴虽细心，但对糖尿病认知仅停留在“不能吃甜”，无法提供有效支持。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断，每条都紧扣胰岛B细胞功能：

血糖过高（与胰岛B细胞分泌胰岛素不足及胰岛素抵抗有关）：目标空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L（老年患者可适当放宽）。

营养失调：高于机体需要量（与高热量饮食、活动量少导致胰岛素抵抗加重，胰岛B细胞负荷增加有关）：目标1个月内BMI降至24以下，腹围＜85cm。

知识缺乏（缺乏胰岛B细胞功能与糖尿病关系、饮食运动调节等自我管理知识）：目标出院前能复述饮食计算方法