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- 约 35页
- 2026-02-12 发布于四川
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202X演讲人2025-12-18一、前言
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
生理学核心概念:胰岛细胞类型课件
01PARTONE前言
前言作为在内分泌科工作了12年的临床护士,我始终记得带教老师说过的一句话:“要做好糖尿病患者的护理,得先把胰岛细胞的‘脾气’摸透。”胰岛虽小,却是人体糖代谢的“总司令部”——那些散落在胰腺腺泡间的“细胞小团”,像精密的生物芯片,通过不同类型细胞的协同作用,调控着血糖的“平衡木”。
生理学教材里常说“胰岛有五种细胞类型”,但对临床护理而言,理解这些细胞的功能差异、病理状态下的变化,远比单纯记忆名称更重要。比如,当患者出现“空腹血糖高”时,可能不只是β细胞分泌胰岛素不足,还可能与α细胞分泌胰高血糖素的“失控”有关;而反复发生低血糖的患者,除了药物过量,也可能是δ细胞分泌生长抑素的“刹车”功能减弱。
今天,我想以一个真实病例为线索,和大家一起从临床视角重新认识胰岛细胞类型——不是枯燥的名词解释,而是通过患者的症状、检验结果、护理干预,去“看见”这些细胞在体内的“工作状态”,进而理解如何通过护理手段帮助它们恢复“协作模式”。
02PARTONE病例介绍
病例介绍去年春天,我在病房管过一位让我印象深刻的患者老陈。62岁,退休教师,主诉“口干、多饮、多尿3个月,加重1周”。门诊查空腹血糖13.2mmol/L,糖化血红蛋白8.9%,以“2型糖尿病”收入院。
老陈入院时状态有些疲惫,家属说他最近总说“嘴里像含了棉花”,夜里要起夜3-4次,体重掉了8斤。他自己却不太在意:“不就是血糖高点儿?我同事也有糖尿病,吃片药就行。”但进一步追问病史,发现他父亲有糖尿病史,自己平时爱吃甜粥、腌菜,不爱运动,最近半年还总失眠——这些都是胰岛细胞“超负荷”的潜在诱因。
入院后完善检查:C肽释放试验显示,空腹C肽0.8ng/ml(正常1.1-4.4),餐后2小时C肽1.5ng/ml(正常2.5-11.1),提示β细胞分泌功能中度受损;血胰高血糖素测定180pg/ml(正常50-150),α细胞存在“过度激活”;而生长抑素水平偏低(25pg/ml,正常30-50),δ细胞的“调节作用”可能减弱。
病例介绍这个病例像一面镜子,照见了胰岛细胞的“病理交响曲”:β细胞“罢工”导致胰岛素不足,α细胞“越界”分泌过多胰高血糖素,δ细胞“调解不力”,共同推高了血糖。而我们的护理干预,正是要围绕这些细胞的功能异常展开。
03PARTONE护理评估
护理评估面对老陈这样的患者,护理评估不能只盯着血糖数值,更要从“胰岛细胞功能”的角度去拆解问题。
健康史评估我拿着护理评估单坐在老陈床边,一边记录一边和他聊天:“您平时早餐一般吃什么?”“晚上几点睡?”“最近压力大吗?”这些问题不是闲聊——老陈爱吃的甜粥(快速升糖食物)会反复刺激β细胞分泌胰岛素,长期超负荷会加速β细胞衰退;长期失眠(交感神经兴奋)会抑制胰岛素分泌,同时促进α细胞释放胰高血糖素;家族史则提示他可能存在β细胞的遗传易损性。
身体状况评估查体时,我注意到他腹部脂肪堆积(腰围98cm),这不仅是胰岛素抵抗的标志,脂肪组织分泌的炎症因子还会“攻击”胰岛β细胞;双下肢皮肤干燥,胫前有色素沉着,提示可能存在早期糖尿病血管病变——而血管病变会影响胰岛血供,进一步损伤胰岛细胞功能。
心理社会评估老陈一开始对糖尿病满不在乎:“我能吃能睡,不就是血糖高吗?”但当我给他看C肽试验结果,解释“β细胞每天都在‘加班’,再不管可能‘累垮’”时,他沉默了,小声说:“原来这么严重?我还以为控制饮食就是不吃糖。”这种“认知偏差”很常见——患者往往只关注“血糖数值”,却不知道背后是胰岛细胞的“存亡之战”。
04PARTONE护理诊断
护理诊断01基于评估结果,老陈的护理诊断需要紧扣“胰岛细胞功能保护”这条主线:在右侧编辑区输入内容02(一)营养失调:高于/低于机体需要量(与胰岛素分泌不足、胰高血糖素分泌过多导致糖代谢紊乱有关)老陈的BMI27.3(超重),空腹及餐后血糖均升高,同时存在体重下降(高血糖导致渗透性利尿、脂肪分解),提示能量代谢失衡。03(二)知识缺乏:缺乏胰岛细胞功能保护及糖尿病自我管理知识(与疾病认知不足、健康宣教未覆盖有关)他对“为什么要控制碳水化合物种类”“运动如何帮助胰岛细胞”等核心问题不清楚,甚至认为“打胰岛素会依赖”(其实早期使用胰岛素可减轻β细胞负担)。04(三)潜在并发症:低血糖、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病(与胰岛细胞功能紊乱导致的在右侧编辑区输入内容
护理诊断血糖剧烈波动、代谢失调有关)
老陈使用口服降糖药(二甲双胍+格列美脲),存在低血糖风险;若血糖控制差,可能诱发酮症(尤其当α细胞过
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