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生理学核心概念：胰高血糖素升血糖机制课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言作为在急诊科工作了12年的护理人员，我始终记得带教老师说过的一句话：“血糖是人体的‘生命燃料’，高了会‘烧’坏血管，低了会‘冻’住大脑。”而在这精密的血糖调控网络中，胰高血糖素与胰岛素如同“阴阳两极”，共同维系着血糖稳态。尤其当患者因饥饿、胰岛素过量或重症疾病陷入低血糖昏迷时，胰高血糖素往往是我们手中的“急救钥匙”——它如何快速唤醒肝细胞分解糖原？怎样启动糖异生补充血糖？这些生理学机制不仅是课本上的概念，更是我们在抢救室里争分夺秒时的“行动指南”。

今天，我想通过一个真实的病例，结合临床护理实践，和大家一起梳理胰高血糖素升血糖的核心机制，以及我们作为护理人员在其中扮演的关键角色。毕竟，只有真正理解“为什么这样做”，才能在“如何做”时更从容、更精准。

病例介绍02

病例介绍那是去年深秋的一个夜班，急诊室的红灯突然急促闪烁。“120送来了一位低血糖昏迷患者！”推床刚进抢救室，我便看到患者面色苍白、四肢湿冷，家属攥着胰岛素笔，声音发抖：“他有1型糖尿病，今天打完胰岛素后说有点头晕，后来就叫不醒了……”

我迅速核对患者信息：王XX，32岁，1型糖尿病病史5年，平素使用门冬胰岛素早12U、晚10U皮下注射控制血糖。测指尖血糖仅1.8mmol/L（正常空腹3.9-6.1mmol/L），心率112次/分，血压90/55mmHg，格拉斯哥昏迷评分（GCS）8分（睁眼2分，语言3分，运动3分）。值班医生当机立断：“静脉推注50%葡萄糖40ml，同时准备胰高血糖素1mg肌内注射！”

5分钟后，患者指尖血糖升至3.2mmol/L，但仍未完全清醒；10分钟后，胰高血糖素起效，血糖攀升至5.1mmol/L，患者逐渐睁眼，含糊地说：“我……肚子好饿……”

病例介绍这个病例让我再次深刻体会到：胰高血糖素不仅是“升糖药”，更是低血糖急救的“第二道防线”——当静脉推注葡萄糖因静脉通路困难或效果不佳时，它能通过激活肝脏的“糖原仓库”和“糖制造工厂”，快速逆转低血糖危机。

护理评估03

护理评估面对这样的患者，我们的护理评估必须围绕“胰高血糖素的作用靶点”和“低血糖的病理生理”展开，就像侦探破案一样，从细节中找出关键线索。

病史与用药史评估首先，我们详细询问了家属：患者今日是否按时进餐？最后一次进餐是午餐11:30，仅吃了小半碗米饭（平时约1碗）；胰岛素注射时间是12:00（与进餐间隔过短，且碳水摄入不足）；是否有呕吐、腹泻？无；是否饮酒？无。这些信息提示：胰岛素剂量相对过量+碳水摄入不足，是导致低血糖的直接原因。

身体状况评估1我们重点观察了低血糖的“双重表现”：2交感神经兴奋症状：患者入院时心率快、出汗、手抖（虽昏迷，但四肢湿冷提示交感神经激活）；3中枢神经症状：昏迷、GCS评分低（大脑对低血糖最敏感，葡萄糖是其主要能源）。

实验室与辅助检查评估除了指尖血糖，我们还抽取了静脉血检测：

胰岛素水平：28μIU/ml（正常空腹5-20μIU/ml），提示外源性胰岛素过量；

C肽水平：0.3ng/ml（正常1.1-4.4ng/ml），符合1型糖尿病内源性胰岛素缺乏的特点；

肝肾功能：ALT、AST、肌酐均正常（排除肝衰竭导致的糖原储备不足）。

这些数据共同指向：患者肝脏糖原储备正常（因肝肾功能无异常），但胰岛素过量抑制了肝糖原分解，此时胰高血糖素正是“解锁”肝脏糖原的关键。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，我们提出了以下护理诊断，每一条都紧扣“胰高血糖素升血糖机制”的应用场景：

潜在并发症：低血糖加重与高血糖反跳胰高血糖素通过激活肝糖原分解（主要作用于肝脏）和糖异生（利用非糖物质如乳酸、甘油合成葡萄糖）升糖，但起效需要时间（约10-15分钟）。若用药后未及时补充碳水，可能因糖原耗竭出现“二次低血糖”；若患者存在胰岛素抵抗或肝糖原储备过多，也可能出现高血糖反跳。

（二）知识缺乏（特定疾病）：与胰岛素使用、低血糖识别及胰高血糖素应用知识不足有关

患者及家属对“胰岛素剂量需与饮食匹配”“低血糖先兆症状（如心慌、手抖）”“胰高血糖素的使用场景（昏迷时无法口服糖水）”了解不足，这是导致本次事件的重要诱因。

有受伤的危险：与低血糖导致的意识障碍有关患者昏迷时存在坠床、误吸风险，尤其是呕吐时（虽本例未呕吐，但需提前防范）。

护理目标与措施05

护理目标与措施护理目标的设定必须“以终为始”：既要解决当前危机（快速升糖），也要预防复发（避免再次低血糖），更要赋能患者（提升自我管理能力）。

（一）目标1：30分钟内血糖升至4.0mmol/L以上，意识恢复

措施：

用药护理：严格