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生理学核心概念：血管内皮功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为在心血管内科工作了十余年的临床护理人员，我常被患者的一句“大夫，我血管怎么就堵了？”问得深思——从生理学角度看，血管绝不是简单的“管道”，它的“内壁”——血管内皮，才是维持循环系统健康的核心“守护者”。记得刚入职时，带教老师指着一张血管内皮细胞电镜图告诉我：“这些单层扁平细胞，能分泌50多种活性物质，调节血管舒张、抗血栓、抗炎……它要是‘罢工’了，整个血管都会‘闹脾气’。”

这些年，我目睹过太多因内皮功能受损引发的悲剧：糖尿病患者足部溃疡久治不愈，高血压患者突发心梗，甚至年轻的“应酬族”因长期熬夜出现颈动脉斑块……这些病例让我深刻意识到：理解血管内皮功能的生理学意义，是临床护理中“治未病”“防加重”的关键。今天，我想用一个真实病例为线索，和大家一起梳理血管内皮功能的核心概念，以及如何通过护理干预修复和保护这道“血管屏障”。

02病例介绍ONE

病例介绍去年冬天，我科收治了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他是社区送来的，主诉“反复胸闷3个月，加重1周”。张叔有10年高血压病史，平时总说“血压高点儿不碍事”，降压药吃吃停停；5年前确诊2型糖尿病，糖化血红蛋白（HbA1c）长期在8%以上；烟龄30年，每天至少1包。入院时，他的血压165/105mmHg，空腹血糖9.2mmol/L，颈动脉超声提示“双侧颈总动脉内膜增厚，左侧斑块形成（低回声，不稳定）”，更关键的是，我们为他做了血流介导的血管舒张功能（FMD）检测——这是评估内皮功能的经典方法，正常应＞6%，而张叔的FMD仅3.2%，提示内皮功能严重受损。

病例介绍主管医生查房时说：“老张的血管内皮就像‘漏雨的屋顶’——长期高糖、高血压、吸烟的刺激，让内皮细胞‘千疮百孔’，抗血栓的一氧化氮（NO）分泌减少，促收缩的内皮素-1（ET-1）增多，血管越来越‘硬’，斑块也越来越容易‘掉’。”这句话，成了我们后续护理的“指南针”。

03护理评估ONE

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估不能只看“血压血糖高不高”，更要围绕“血管内皮功能”这条主线，从“损伤因素-功能状态-靶器官影响”三个维度展开。

损伤因素评估病史与生活方式：张叔的高血压未规范控制（平均血压150/95mmHg）、糖尿病管理差（HbA1c8.5%）、吸烟（每天1包）、久坐（退休后基本不运动）、高盐高脂饮食（爱吃腌肉、炒菜油大），这些都是内皮损伤的“元凶”。

炎症与氧化应激：入院时C反应蛋白（CRP）8.2mg/L（正常＜3），提示慢性炎症；血清氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）320U/L（正常＜200），说明氧化应激活跃——这两者会直接攻击内皮细胞。

内皮功能状态评估功能指标：除了FMD3.2%，我们还监测了血清NO（45μmol/L，正常60-120）、ET-1（85pg/mL，正常＜55），这“一降一升”直接反映内皮的“舒张-收缩”平衡失调。

结构损伤：颈动脉超声的“内膜增厚+不稳定斑块”，提示内皮完整性破坏，脂质已开始沉积。

靶器官影响评估231心脏：心电图提示ST段压低，心肌酶谱肌钙蛋白I0.08ng/mL（临界值0.04），提示心肌缺血；肾脏：尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）35mg/g（正常＜30），提示早期肾损伤（内皮损伤累及肾小血管）；下肢：双下肢足背动脉搏动减弱（左侧较右侧弱），ABI（踝肱指数）0.85（正常1.0-1.4），提示下肢动脉供血不足。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们团队讨论后提出以下护理诊断，每条都紧扣“内皮功能”这个核心：在右侧编辑区输入内容1.血管内皮完整性受损与长期高血压、高血糖、吸烟导致的氧化应激及炎症反应有关（依据：FMD降低、ET-1升高、颈动脉内膜增厚）2.组织灌注无效（心、肾、下肢）与内皮功能障碍引起的血管收缩、斑块形成有关（依据：胸闷、心肌缺血、UACR升高、ABI降低）3.知识缺乏（疾病管理）与未认识到内皮保护的重要性及不良生活方式有关（依据：未规范用药、饮食运动不控制、对“斑块”“FMD”等概念无认知）4.潜在并发症：急性心肌梗死、脑梗死、糖尿病足与不稳定斑块破裂、血栓形成风险增加有关在右侧编辑区输入内容

05护理目标与措施ONE

护理目标与措施我们的核心目标是：修复受损内皮、改善血管功能、预防急性事件。具体措施分阶段推进，从“控制损伤因素”到“促进内皮修复”，再到“长期维持”。

急性期（入院1-3天）：控制损伤，稳定病情目标：快速降低血压、血糖，减轻内皮应激；缓解胸闷等症状。

血压管理：遵医嘱予长效钙拮抗剂（氨氯地平