生理学核心概念：胰岛 D 细胞功能课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：胰岛D细胞功能课件

01前言

前言作为在内分泌科工作了12年的临床护士，我常被同事调侃“对胰岛细胞比对自己的指纹还熟”。但说实话，直到三年前遇到那位反复低血糖的患者，我才真正意识到：教科书里那几行关于胰岛D细胞的描述，原来藏着这么多被我们忽视的临床密码。

胰岛是胰腺的内分泌组织，由α、β、D、PP细胞等组成。我们最熟悉的β细胞分泌胰岛素降血糖，α细胞分泌胰高血糖素升血糖，而D细胞呢？教材里只写着“分泌生长抑素（SS），抑制相邻细胞分泌”。可临床中，当患者出现难以解释的血糖波动、或合并胃肠激素紊乱时，D细胞往往就是那根“被忽略的线头”。今天，我想用一个真实病例为线索，带大家从护理视角重新认识这个“沉默的调控者”——胰岛D细胞。

02病例介绍

病例介绍记得2021年冬天，急诊送来了一位58岁的张阿姨。她主诉“反复心慌、出冷汗3个月，加重1周”。家属说她近半年体重降了8公斤，食欲差，总说“肚子胀”。外院按“2型糖尿病”调整过3次胰岛素剂量，可空腹血糖有时低至2.8mmol/L，餐后又飙到16mmol/L，像坐“过山车”。

入院时查体：神志清，焦虑貌，BMI19.2（偏瘦），腹部软，无压痛。指尖血糖3.1mmol/L（当时未进食2小时）。追问病史，她否认胰岛素注射过量，也没有加餐不规律的情况。这让我想起：当β细胞功能异常时，血糖波动多为单向（要么高要么低），而这种“高低交替”的异常，可能涉及更复杂的调控网络。

病例介绍进一步检查：糖化血红蛋白6.8%（提示近3月平均血糖尚可），但动态血糖监测（CGM）显示：夜间0-3点血糖2.5-3.2mmol/L，早餐后2小时14-16mmol/L；血清胰岛素、C肽水平在低血糖时不升高（排除胰岛素瘤）；血生长抑素（SS）检测值210pg/ml（正常参考值50-150pg/ml）；腹部增强CT提示胰体部有1.2cm结节（后病理证实为D细胞增生）。

这个病例像一把钥匙，打开了我们对胰岛D细胞功能的重新审视——原来，D细胞不仅是“局部抑制者”，更是血糖稳态的“平衡器”。

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的患者，护理评估需要跳出“只看血糖”的惯性，从“D细胞-生长抑素-内分泌网络”的整体视角切入。

病史与症状评估我们重点追问了三方面：

血糖波动特征：是否存在“黎明前低血糖+餐后高血糖”的模式？张阿姨的CGM曲线正是典型的“夜间低-白天高”，这与生长抑素夜间生理性分泌增加（抑制胰高血糖素，导致肝糖输出减少）但D细胞增生后分泌过量SS相关。

胃肠症状：SS不仅作用于胰岛，还抑制胃泌素、促胰液素等胃肠激素分泌，张阿姨的腹胀、食欲差正是SS过量的表现。

用药与生活方式：她未使用SS类似物（如奥曲肽），也无长期禁食或酗酒史，排除外源性因素。

身体与辅助检查评估01除了常规生命体征，我们特别关注：02营养状态：体重下降速度（张阿姨半年降8%，属显著消耗）、皮下脂肪厚度（腹部、上臂）；03内分泌指标：SS水平（关键！）、胰岛素/C肽释放试验（排除β细胞自主性分泌）、胃肠激素（胃泌素、胆囊收缩素）；04影像学：胰腺CT/MRI（排查D细胞肿瘤或增生）。

心理与社会评估张阿姨因反复低血糖不敢进食，又因餐后高血糖被家属“监督”控制饮食，陷入“吃也怕、不吃也怕”的焦虑。她反复问：“护士，我是不是没救了？”这种心理负担会进一步影响神经内分泌调节，形成恶性循环。

04护理诊断

护理诊断依据：CGM显示昼夜血糖波动＞10mmol/L，低血糖时无胰岛素过度分泌。基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：营养失调：低于机体需要量与生长抑素抑制胃肠激素分泌，导致食欲减退、消化吸收功能下降有关血糖调节无效与胰岛D细胞增生导致生长抑素过量分泌，抑制胰岛素/胰高血糖素动态平衡有关依据：体重6个月下降8%，血清前白蛋白180mg/L（正常200-400）。

焦虑与疾病知识缺乏、反复低血糖体验有关依据：患者自述“害怕睡觉”“不敢出门”，SAS焦虑量表评分52分（轻度焦虑）。1潜在并发症：严重低血糖（意识障碍）与夜间生长抑素分泌峰值叠加D细胞增生导致胰高血糖素抑制过强有关2依据：既往有2次夜间因低血糖惊醒，未及时处理。3

05护理目标与措施

护理目标与措施我们的核心目标是：稳定血糖波动、改善营养状态、缓解焦虑、预防严重并发症。具体措施紧扣D细胞功能展开：

血糖调节干预：重建“抑制-激活”平衡动态监测与分析：

持续佩戴CGM，每4小时查看图谱，重点关注0-4点（SS生理性分泌高峰）、餐后30-60分钟（SS抑制胰岛素分泌的延迟效应）；

同步记录胰高血糖素水平（低血糖时正常应＞