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生理学核心概念：自主神经递质课件演讲人

01前言

前言站在护理示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸教案边角——那是带教五年后磨出的毛边，像极了临床护理中反复验证的经验。今天要讲的“自主神经递质”，是生理学的核心内容，更是我们护理工作中观察病情、制定措施的“隐形线索”。记得刚入职时，带教老师拍着我的肩说：“小周，别只盯着血压计和心电图，要看到这些数字背后的‘神经战场’——交感和副交感就像两个‘调兵遣将’的指挥官，递质就是他们的‘传令兵’。”

这句话，我在ICU守了三个通宵后才真正懂了。那时有位急性心梗患者，明明用了硝酸甘油，血压却像坐过山车，一会儿飙升到180/110mmHg，一会儿又跌到85/50mmHg。主任指着监护仪说：“看心率变异性！交感神经过度激活，去甲肾上腺素狂轰滥炸，血管收缩；可身体受不了又启动副交感，乙酰胆碱反扑，血管又松弛——这就是递质失衡的战场。”从那以后，我开始刻意观察患者的“递质信号”：手抖、出汗可能是交感兴奋；腹胀、尿潴留可能是副交感抑制……

前言今天，我想用一个真实的病例，带大家走进这个“看不见的战场”，从护理视角理解自主神经递质的生理意义，更学会用“递质思维”去评估、干预、照护患者。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，急诊收了位68岁的张阿姨。家属说她“好好在家做饭，突然头晕得站不住，心跳快得像打鼓，还直冒冷汗”。我推着平车接她时，她蜷成一团，额角的汗把头发粘成一绺绺的，说话直喘气：“护士，我是不是要不行了？”

急诊记录显示：BP165/105mmHg（平时130/80mmHg），HR112次/分（平时70次/分），律齐；随机血糖5.8mmol/L（排除低血糖）；心电图提示窦性心动过速，无ST段改变；血儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）水平显著升高（去甲肾上腺素1200pg/ml，正常300-650pg/ml）。追问病史，张阿姨近1个月因儿子创业失败焦虑失眠，每天只睡3-4小时，常感“心里发慌”，但没当回事。

病例介绍“她这是典型的‘自主神经递质风暴’。”主管医生边开医嘱边解释，“长期焦虑激活交感神经，节后纤维持续释放去甲肾上腺素，血管收缩、心率加快；可身体代偿不了，又可能触发副交感‘刹车’，但现在还在交感占优的阶段。”

听着这些，我盯着张阿姨发白的指节——她正用力抓着床单，指缝间全是汗。这哪是简单的“头晕”？分明是递质失衡在“拉响警报”。

03护理评估

护理评估面对张阿姨，我需要从“递质视角”做系统评估。首先是主观资料：她反复说“心里慌得坐不住”“脖子发紧”“胃里翻江倒海”，这对应交感兴奋时儿茶酚胺对心脏（心悸）、血管（头颈部血管收缩致紧胀）、胃肠道（抑制蠕动致不适）的作用。问及睡眠，她叹气：“一闭眼就想儿子的事，越想越清醒，有时候躺着都能感觉心跳‘咚咚’撞枕头。”长期睡眠不足会进一步激活交感神经，形成恶性循环。

客观资料更直观：生命体征波动大——静卧10分钟后BP158/98mmHg，HR108次/分；站立3分钟后BP145/90mmHg（无体位性低血压，说明交感仍占主导）；皮肤湿冷（交感兴奋致汗腺分泌增加）；肠鸣音2次/分（副交感受抑制，胃肠动力减弱）。实验室检查除了血儿茶酚胺升高，24小时尿香草扁桃酸（VMA，儿茶酚胺代谢产物）也高达12mg（正常6.8mg），印证了交感神经过度激活。

护理评估还有一项关键评估——自主神经功能试验。我们给张阿姨做了“瓦尔萨尔瓦动作”（用力呼气后屏气）：正常情况下，屏气时交感兴奋、心率加快，松气后副交感反跳、心率减慢；但她屏气时HR从105升到118次/分（反应过度），松气后HR仅降到102次/分（副交感代偿不足）。这说明她的自主神经“调节阀门”坏了，递质释放失去了动态平衡。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我列出了四个核心护理诊断：

潜在并发症：高血压急症/心律失常与交感神经过度兴奋、去甲肾上腺素持续释放致血管收缩、心肌应激性增高有关——张阿姨目前血压158/98mmHg，心率108次/分，且有焦虑诱因，需警惕血压骤升或室性早搏。

急性疼痛（头颈部紧胀感）与交感兴奋致头颈部血管收缩、局部缺血有关——她主诉“脖子像被绳子勒着”，这是去甲肾上腺素作用于α受体引起的血管收缩反应。

睡眠型态紊乱与焦虑情绪激活交感神经、抑制褪黑素分泌有关——近1个月每天仅睡3-4小时，且易惊醒，进一步加重递质失衡。

知识缺乏（自主神经调节与健康的关系）与未接受过相关教育、对焦虑-递质-症状的关联不了解有关——她反复问：“我就是心里烦，怎么还能闹这么多病？”

护理诊断这些诊断环环相扣：焦虑→交感激活→递质（去甲肾上腺素）过量→症状（心悸、头晕、血压高）→更焦虑→递质进一步失衡，形成“焦虑-递质-症状”的恶性循环。

05护理目标与措施

护理目标与措施针对诊断，我们制定了“短期