生理学核心概念：酸碱平衡呼吸调节课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：酸碱平衡呼吸调节课件

01前言ONE

前言作为ICU工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“呼吸是生命的节拍器，而酸碱平衡是身体的精密天平。”在临床一线，从急诊室里因哮喘持续状态送来的年轻人，到呼吸衰竭的老年COPD患者，酸碱失衡的病例几乎每天都在发生。而其中，呼吸调节作为酸碱平衡的“快速反应部队”，其重要性往往被忽视——它不像肾脏调节那样被反复强调，却在数分钟内就能通过改变通气量来调整血液pH值。

记得刚入职时，我曾目睹一位肺炎患者因痰液阻塞导致急性高碳酸血症，血气分析显示pH7.25、PaCO?68mmHg，患者从烦躁逐渐转为嗜睡。带教老师一边吸痰一边说：“看，呼吸一不通，酸就堆在血里了。身体会拼命让你多喘气排CO?，但如果肺本身坏了，这招就失灵了。”那一刻，我第一次直观理解了“呼吸调节是酸碱平衡的第一道防线”的含义。

前言今天，我们就从一个真实病例出发，结合生理学核心概念，聊聊呼吸如何参与酸碱平衡调节，以及作为护理人员，我们该如何通过观察、干预和教育，帮助患者维持这架“精密天平”的稳定。

02病例介绍ONE

病例介绍我至今记得2023年3月那个夜班。凌晨2点，急救车鸣笛驶入，推床躺着的是68岁的张大爷，家属举着病历喊：“COPD10年了，这两天受凉后喘得厉害，今天下午开始说胡话！”

主诉：间断咳嗽、咳痰10年，加重伴呼吸困难3天，意识模糊6小时。

现病史：患者10年前确诊COPD，平时规律吸入“布地奈德福莫特罗”，但近1年因经济原因自行减量。3天前受凉后咳嗽加剧，咳黄色黏痰，不易咳出，活动后气促明显，夜间不能平卧。6小时前家属发现其反应迟钝，答非所问，遂急诊入院。

既往史：高血压5年（口服氨氯地平，血压控制可）；吸烟40年（20支/日），已戒3年。

病例介绍查体：T37.8℃，P112次/分，R28次/分（浅快），BP145/85mmHg；嗜睡状态，球结膜水肿，口唇发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺底可闻及湿啰音及散在哮鸣音；颈静脉充盈，双下肢轻度水肿。辅助检查：血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.28，PaO?58mmHg，PaCO?65mmHg，HCO??30mmol/L，BE+3mmol/L；血常规：WBC12.5×10?/L，NE%82%；胸部CT：双肺肺气肿征，双下肺斑片状渗出影。这是典型的COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭、失代偿性呼吸性酸中毒。张大爷的肺就像一台老化的风扇——气道阻塞导致CO?排不出去，血液里的H?越积越多，pH下降；而肾脏虽然试图通过重吸收HCO??来代偿，但速度太慢（需数小时至数天），赶不上急性恶化的呼吸功能，于是出现了失代偿。

03护理评估ONE

护理评估面对张大爷这样的患者，我们需要从“生理-心理-社会”多维度评估，尤其是围绕“呼吸调节与酸碱平衡”这条主线展开。

健康史评估首先追溯“呼吸调节失效”的诱因：受凉后呼吸道感染（痰液增多、气道炎症加重）是直接诱因；长期吸入剂减量导致气道高反应性控制不佳是基础；吸烟史（即使已戒）造成的气道重塑是病理基础。这些因素共同导致通气量下降（肺泡通气量不足），CO?排出减少，引发呼吸性酸中毒。

身体状况评估No.3呼吸功能：呼吸频率28次/分（正常12-20次/分），浅快呼吸模式提示呼吸肌疲劳（膈肌下移受限，无法有效扩张胸腔）；桶状胸、过清音是肺气肿的典型体征，提示肺弹性回缩力下降，残气量增加。缺氧与CO?潴留表现：口唇发绀（PaO?58mmHg，低于60mmHg为呼吸衰竭）、球结膜水肿（CO?潴留导致脑血管扩张，颅内压轻度升高）、嗜睡（高碳酸血症抑制中枢神经系统）。代偿反应观察：患者虽处于嗜睡状态，但仍有自主呼吸增快（身体试图通过增加通气量排CO?），这是呼吸调节的“代偿努力”；双下肢水肿、颈静脉充盈提示可能存在肺心病（长期缺氧导致肺动脉高压，右心负荷增加）。No.2No.1

心理社会评估家属焦虑明显，反复询问：“他会不会醒不过来？”患者虽嗜睡，但偶尔能听到“胸口压石头”的模糊主诉，提示存在躯体痛苦；经济压力（自行减量药物）可能影响后续治疗依从性。

04护理诊断ONE

护理诊断1基于评估，我们提炼出以下核心护理诊断，均围绕“呼吸调节异常导致的酸碱失衡”展开：2气体交换受损：与COPD急性加重致肺泡通气量减少、通气/血流比例失调有关（目标：改善氧合，纠正高碳酸血症）。3低效性呼吸型态：与气道阻塞、呼吸肌疲劳、痰液黏稠不易咳出有关（目标：恢复有效呼吸节律，减轻呼吸肌做功）。4意识障碍（嗜睡）：与高碳酸血症（PaCO?65mmHg）