2025SIECVI共识声明：脓毒性心肌病的超声检查解读 (1)课件.pptxVIP

2025SIECVI共识声明：脓毒性心肌病的超声检查解读精准诊断，守护心脏健康

目录第一章第二章第三章脓毒性心肌病概述诊断标准与依据超声检查的重要性

目录第四章第五章第六章超声检查技术与方法心肌功能障碍表现临床意义与管理建议

脓毒性心肌病概述1.

定义与基本特征脓毒性心肌病是指在脓毒症期间出现的与心肌缺血无关的可逆性急性心功能障碍综合征，其特征为左心室射血分数（LVEF）降低伴心室扩张，通常在7-10天内恢复。可逆性心功能障碍需在脓毒症前提下满足LVEF50%或整体纵向应变（GLS）绝对值15%，这些参数反映左室收缩功能异常，但需注意其受后负荷和药物影响可能低估真实损伤。超声诊断核心标准必须排除其他原因（如心肌梗死、应激性心肌病）引起的心肌功能障碍，且需结合动态观察确认功能可逆性。排除性诊断

促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）过度释放直接抑制心肌收缩功能，通过降低心肌细胞内cAMP水平干扰β肾上腺素能信号通路。炎症介质风暴脓毒症导致线粒体结构和功能异常，ATP生成减少，心肌细胞能量代谢紊乱，进一步加剧收缩力下降。线粒体功能障碍炎症因子干扰肌浆网钙离子释放与再摄取，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍，表现为收缩舒张功能同步受损。钙稳态失调内皮损伤和间质水肿增加心室僵硬度，降低冠状动脉灌注压，形成心肌缺血-炎症恶性循环。微循环障碍病理生理学机制

非特异性症状患者可表现为心悸、胸闷或血流动力学不稳定，昏迷患者需依赖心电监护发现心动过速或心律失常。影像学标志超声显示左心室扩张（舒张末期内径增加10%）、室壁运动弥漫性减弱，右心功能异常（TAPSE16mm）提示预后不良。高危人群合并ARDS、需机械通气或高剂量血管活性药物的患者更易发生严重心肌损伤，GLS异常者28天死亡风险升高1.8-2.3倍。临床特征与高危因素

诊断标准与依据2.

感染证据确认需明确存在感染源（如细菌培养阳性、影像学证实感染灶），并符合全身炎症反应标准（发热/寒战、白细胞异常等），这是诊断脓毒性心肌病的先决条件。序贯器官衰竭评分需≥2分，表明存在脓毒症相关的多器官功能障碍，其中心血管系统受累表现为血流动力学不稳定或需血管活性药物支持。需通过病史采集和实验室检查排除非感染因素（如创伤、烧伤）导致的全身炎症反应，确保心肌损伤与脓毒症直接相关。SOFA评分评估排除其他病因脓毒症诊断前提条件

LVEF定量标准左心室射血分数50%或较基线下降10%，反映收缩功能受损，但需注意后负荷（如血管张力变化）和正性肌力药物对测量值的干扰。应变分析敏感指标全球纵向应变（GLS）绝对值15%较LVEF更早识别亚临床心肌损伤，尤其适用于高动力循环状态患者的隐匿性功能障碍评估。心室结构改变左室舒张末期内径增加10%提示容量超负荷或心肌收缩力严重下降，需结合中心静脉压等血流动力学参数综合判断。右心功能评估三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）16mm或组织多普勒S波10cm/s提示右心室受累，此类患者死亡风险显著增加（OR2）声诊断核心标准

hs-cTn的核心地位：高敏肌钙蛋白灵敏度达ng/L级，较传统cTn提前2-4小时预警心肌损伤，但需动态监测排除非脓毒症升高。超声的不可替代性：LVEF50%联合室壁运动弥漫性减弱具特异性，可鉴别冠心病（局部运动异常）与脓毒性心肌病。血流动力学精准管理：心输出量监测指导容量复苏阈值，避免液体过负荷加重心功能恶化。炎症标志物局限性：PCT/IL-6虽提示感染，但无法直接反映心肌损伤，需与心脏指标联合解读。临床鉴别关键点：排除冠心病需结合冠脉CTA/造影，原发性心肌病依赖病史及基因检测。预后评估体系：hs-cTn持续升高+LVEF40%提示死亡风险倍增，需启动早期机械循环支持。诊断方法关键指标临床意义临床表现心悸、呼吸困难、乏力提示心输出量下降，需结合其他检查排除非脓毒性病因心脏生物标志物高敏肌钙蛋白(hs-cTn)敏感反映心肌细胞损伤，但需排除肾功能不全等干扰因素超声心动图LVEF50%、室壁运动异常直接评估收缩功能，弥漫性减弱提示脓毒性心肌病特异性改变血流动力学监测心输出量、肺动脉楔压量化泵血功能，指导液体复苏与血管活性药物使用炎症标志物PCT、IL-6等辅助感染源判断，动态监测可评估治疗响应（需结合SOFA评分）生物标志物辅助诊断

超声检查的重要性3.

动态监测心脏功能超声心动图可实时评估左心室射血分数、心输出量及心室充盈压，为脓毒性心肌病的血流动力学管理提供即时数据支持，指导液体复苏和血管活性药物使用。识别容量反应性通过下腔静脉直径变异率（IVCcollapsibility）和左心室流出道速度时间积分（LVOT-VTI）等参数，判断患者对容量负荷的反应性，避免过度补液导致肺水肿。评估后负荷状态结合全身血管阻力（SVR）和动脉弹性指