组织胚胎学基础：肾单位结构课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肾单位结构课件

01ONE前言

前言作为一名在肾内科工作了八年的护士，我常说：“要做好肾脏疾病患者的护理，得先把肾单位的结构刻进骨子里。”肾单位是肾脏的基本功能单位，也是组织胚胎学中泌尿系统发育的核心内容。从胚胎时期的生后肾组织分化出肾小体和肾小管，到成年后每个肾脏约100万-150万个肾单位协同工作，这个“微观工厂”承担着滤过血液、重吸收有用物质、分泌代谢废物的重任。

记得去年春天，我在肾内科轮转过一个月，接触过不少因肾单位损伤住院的患者。有位62岁的慢性肾炎患者王阿姨，入院时双下肢水肿到按下去能留个深坑，血肌酐320μmol/L（正常53-106μmol/L），医生说她的肾单位已经毁损了近60%。那一刻我更深刻地意识到：理解肾单位的结构，不仅是书本上的组织学知识，更是临床护理中观察病情、制定措施的“显微镜”——只有明白每个结构的功能，才能预判患者可能出现的症状；只有知道损伤的部位，才能针对性地护理。

前言今天，我想用一个真实病例为线索，结合组织胚胎学中肾单位的结构知识，和大家聊聊肾单位损伤患者的护理全程。

02ONE病例介绍

病例介绍王阿姨，62岁，退休教师，因“反复双下肢水肿3年，加重伴乏力1周”于2023年4月12日入院。患者3年前无诱因出现双踝部水肿，休息后可缓解，未重视；近1周水肿蔓延至膝部，晨起眼睑也肿，伴食欲下降、尿泡沫增多（每日尿量约1200ml）。既往有高血压病史5年，未规律服药，血压最高160/100mmHg；否认糖尿病、肝炎病史。

入院查体：T36.5℃，P88次/分，R20次/分，BP155/95mmHg；神清，精神稍差，眼睑及双下肢凹陷性水肿（++）；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，心率齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛，肝脾肋下未及；双肾区无叩击痛。

病例介绍辅助检查：尿常规示蛋白（+++）、潜血（+），尿红细胞15-20/HP；24小时尿蛋白定量2.8g（正常＜0.15g）；血生化：白蛋白32g/L（正常35-50g/L），血肌酐320μmol/L，尿素氮12.5mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L）；肾脏B超提示双肾体积缩小，皮质回声增强（正常肾皮质厚度＞1.5cm，本例左肾皮质厚0.8cm，右肾0.9cm）。

肾穿刺活检病理报告：光镜下见30个肾小球，其中12个球性硬化（占40%），余肾小球系膜细胞及基质增生，毛细血管袢受压；肾小管萎缩（约50%），间质纤维化（++），小动脉管壁增厚。免疫荧光：IgG、C3沿系膜区颗粒状沉积。结合病理，诊断为“慢性肾小球肾炎（系膜增生性肾小球肾炎，慢性肾脏病3期）”。

03ONE护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估需要从“肾单位结构-功能损伤”的角度切入。我常和实习护士说：“肾单位就像一套‘过滤-重吸收’的流水线，任何环节出问题，都会在患者身上‘显影’。”

身体状况评估肾小体损伤表现：肾小体由肾小球（毛细血管球）和肾小囊组成，是滤过的“第一道关卡”。王阿姨尿蛋白（+++）、潜血（+），24小时尿蛋白定量升高，提示肾小球滤过膜损伤——正常情况下，滤过膜的电荷屏障（防止白蛋白漏出）和机械屏障（阻止大分子物质通过）被破坏，导致蛋白和红细胞漏入原尿。肾小管损伤表现：肾小管包括近曲小管、髓袢和远曲小管，负责重吸收（如葡萄糖、氨基酸、钠）和分泌（如氢离子、肌酐）。王阿姨血肌酐升高、尿素氮升高，提示肾小管重吸收功能下降（无法充分排出代谢废物）；低白蛋白血症（32g/L）则与肾小球漏出蛋白过多、肾小管重吸收能力不足有关。整体功能评估：血肌酐是评估肾小球滤过率（GFR）的关键指标，王阿姨GFR估算值约30ml/min/1.73m2（CKD-EPI公式），属于CKD3期（GFR30-59），提示肾单位毁损已影响整体肾功能。

症状与体征评估高血压：BP155/95mmHg，与肾单位损伤后肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（肾缺血刺激球旁细胞分泌肾素）、水钠潴留有关。水肿：双下肢及眼睑水肿，与低白蛋白血症（血浆胶体渗透压下降）、肾小球滤过率降低（水钠潴留）直接相关。按之凹陷（++），说明组织间隙积液量较大。全身症状：乏力、食欲下降，与代谢废物蓄积（尿毒症毒素刺激胃肠道）、贫血（肾间质细胞分泌促红细胞生成素减少）有关（王阿姨血常规示血红蛋白105g/L，轻度贫血）。010203

心理社会评估王阿姨是退休教师，性格要强，入院时反复说：“我就是没按时吃降压药，怎么就成肾炎了？”言语中透露出自责和焦虑。其子女工作忙，老伴身体不好，日常由保姆照