心源性休克诊断和治疗中国专家共识解读课件.pptxVIP

心源性休克诊断和治疗中国专家共识解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章心源性休克概述诊断标准治疗原则

目录第四章第五章第六章药物治疗支持治疗预后与随访

心源性休克概述1.

定义与核心病理生理心源性休克是心脏泵血功能严重受损导致的急性循环衰竭综合征，核心病理生理为心输出量急剧下降（常2.2L/min/m2），无法满足机体代谢需求，引发全身组织低灌注。泵功能衰竭心脏泵衰竭导致冠状动脉灌注压降低，进一步加重心肌缺血；同时交感神经激活引起外周血管收缩，虽短暂提升血压，但增加心脏后负荷，形成“低心排-高阻力”的恶性循环。恶性循环机制持续低灌注引发乳酸酸中毒、微循环障碍及炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，最终导致急性肾损伤、脑缺氧、肝肠屏障破坏等多器官功能障碍。多器官损伤

急性心肌梗死是首要病因:占比高达45%，显著高于其他病因，这与冠状动脉急性闭塞导致心肌大面积坏死的病理机制直接相关。心肌炎与心律失常合计占比35%:两者分别占20%和15%，显示非缺血性心脏损伤也是重要诱因，需重视病毒筛查和心电监测。心脏结构性疾病不可忽视:心脏瓣膜病和心肌病各占10%，提示瓣膜急症和晚期心肌病同样可能导致泵功能崩溃，需早期干预。主要病因分析

年龄与基础疾病多见于老年人群（65岁），常合并高血压、糖尿病、慢性肾病等基础疾病，这些因素加重心脏代偿能力下降。高病死率心源性休克住院病死率可达40%-50%，合并多器官衰竭时升至80%以上，是急性心肌梗死最危重的并发症。性别差异男性发病率略高于女性，可能与冠心病患病率差异相关，但女性患者预后更差，可能与血管反应性和激素水平有关。流行病学特征

诊断标准2.

要点三低血压与组织低灌注收缩压持续90mmHg或平均动脉压70mmHg超过30分钟，伴皮肤湿冷、苍白、肢端发绀等外周循环不足表现，反映心脏泵功能衰竭导致的全身灌注不足。要点一要点二意识状态改变从早期烦躁不安进展至反应迟钝、意识模糊甚至昏迷，与脑组织缺氧直接相关，是休克严重程度的重要评估指标。尿量减少每小时尿量30ml或24小时400ml，提示肾脏灌注不足，需结合肾功能检查排除其他肾脏疾病。要点三临床表现识别

输入标题血气分析与乳酸心肌损伤标志物肌钙蛋白I/T显著升高提示急性心肌梗死等心肌损伤，BNP/NT-proBNP水平升高反映心功能不全，是病因诊断的关键依据。对疑似急性冠脉综合征患者，可明确冠状动脉闭塞或狭窄部位，指导血运重建治疗。实时显示心脏结构和功能异常，如左室射血分数40%、室壁运动异常、瓣膜病变或心包填塞，为病因诊断提供直接证据。代谢性酸中毒（pH降低、BE负值）及血乳酸2mmol/L，表明组织缺氧和无氧代谢激活，可用于评估休克严重程度和预后。冠状动脉造影超声心动图实验室及影像学检查

分层评估先确认休克存在（血压+灌注指标），再通过心脏超声/血流动力学监测区分心源性与其他类型休克（如低血容量性、分布性）。病因鉴别需排除急性肺栓塞（D-二聚体、CTPA）、主动脉夹层（增强CT）及非心源性低血压（如严重感染、过敏等）。血流动力学分型通过肺动脉导管测定肺毛细血管楔压（PCWP≥15mmHg）和心脏指数（CI2.0L/min·m2），明确心源性休克特征性改变。诊断流程与鉴别

治疗原则3.

总体目标与策略快速恢复组织灌注：通过血管活性药物、正性肌力药物及机械辅助装置，优先改善重要器官的血液供应。纠正血流动力学紊乱：针对低心输出量、低血压等核心问题，采用个体化治疗方案稳定循环状态。病因治疗与并发症管理：在稳定生命体征的同时，积极处理原发心脏疾病（如急性心梗），并预防多器官功能障碍综合征（MODS）。

要点三冠状动脉介入治疗（PCI）：对于急性心肌梗死合并心源性休克患者，应优先考虑紧急PCI以恢复冠状动脉血流，挽救濒死心肌。要点一要点二溶栓治疗的替代选择：在无法及时进行PCI的情况下，可权衡溶栓治疗的获益与风险，尤其适用于发病早期且无禁忌证的患者。多学科协作评估：需联合心脏外科团队评估是否需行冠状动脉旁路移植术（CABG），尤其适用于多支血管病变或左主干病变患者。要点三早期血运重建

多学科协作机制由心内科、心外科、重症医学科、麻醉科等组成核心团队，制定个体化治疗方案，确保决策的科学性和及时性。心脏团队主导通过多学科联合查房和病例讨论，持续监测患者血流动力学、器官功能及治疗反应，动态调整治疗策略。实时动态评估建立快速响应机制和转运流程，确保急诊PCI、机械循环支持（MCS）等关键技术的无缝衔接，降低时间延误风险。标准化流程管理

药物治疗4.

如多巴酚丁胺、米力农等，可增强心肌收缩力，改善心输出量，适用于低心排血量状态。正性肌力药物血管收缩药物血管扩张药物如去甲肾上腺素、血管加压素等，通过收缩外周血管提高血压，适用于严重低血压