上尿路结石梗阻合并肾盂肾炎诊疗共识（2025）课件.pptxVIP

上尿路结石梗阻合并急性肾盂肾炎诊断和治疗中国专家共识（2025版）泌尿系统疾病诊疗权威指南

目录第一章第二章第三章疾病定义与流行病学病理生理与风险分层诊断方法与评估

目录第四章第五章第六章病情严重度评估治疗原则与策略关键推荐意见总结

疾病定义与流行病学1.

梗阻性肾盂肾炎的定义属于复杂性尿路感染，特指尿路梗阻（如结石、肿瘤压迫）合并细菌感染引起的肾盂及肾实质炎症，其中75%病例由上尿路结石导致。病理本质梗阻导致肾盂内压力升高，细菌及毒素通过肾盂淋巴管或静脉逆流入血，引发全身炎症反应，严重时可进展为脓毒症或多器官衰竭。病理生理机制根据病程可分为急性（起病急骤，全身症状显著）和慢性（反复感染伴肾结构破坏），急性期需紧急干预以避免脓毒性休克。临床分型

结石主导型病因:上尿路结石占梗阻性肾盂肾炎病因的75%，是感染风暴的主要触发因素。重症转化风险:10%病例会发展为尿源性脓毒性休克，伴随28.3%的高死亡率，凸显急诊干预的黄金时间窗价值。早期预警信号:15%急诊梗阻患者出现全身炎症反应综合征(SIRS)，提示需立即启动抗感染+解除梗阻的联合治疗策略。流行病学与发生率

基础疾病患者糖尿病患者因高血糖环境利于细菌繁殖，且免疫力低下，感染后易进展为重症；免疫功能抑制者（如移植术后、HIV感染者）风险更高。泌尿系统异常人群存在膀胱输尿管反流、神经源性膀胱（如脊髓损伤）或长期留置导尿管者，尿液滞留显著增加感染及梗阻风险。老年群体高龄患者常合并前列腺增生、肾动脉硬化或肾功能减退，症状不典型但易出现脓毒症，需加强影像学筛查。高危人群特征

病理生理与风险分层2.

细菌逆行感染致病菌（如大肠埃希菌）通过尿道逆行至膀胱，经输尿管上行至肾盂，引发黏膜炎症反应，导致肾间质充血水肿及中性粒细胞浸润。尿流动力学改变结石梗阻导致肾盂内压增高，细菌毒素和炎症介质反流入血，引起全身炎症反应综合征（SIRS），表现为发热、白细胞升高。免疫防御崩溃尿路黏膜屏障受损后，细菌生物膜形成，逃避机体免疫清除，导致感染持续进展，甚至出现肾脓肿或气肿性肾盂肾炎。耐药菌株定植长期抗生素滥用可能筛选出ESBLs阳性菌株或碳青霉烯类耐药菌，增加治疗难度，需依赖药敏试验指导用药理机制与感染进展

单纯性肾盂肾炎仅表现为腰痛、发热及尿路刺激征，肾功能基本正常，炎症指标轻度升高，及时抗生素治疗预后良好。脓毒症前期符合qSOFA评分≥2分（呼吸≥22次/分、意识改变、收缩压≤100mmHg），乳酸水平2-4mmol/L，需紧急解除梗阻并静脉广谱抗生素。脓毒性休克顽固性低血压（需血管活性药物维持）、乳酸4mmol/L或多器官功能障碍（如急性肾损伤、ARDS），死亡率可达40%以上。复杂性肾盂肾炎合并结石梗阻或糖尿病等基础疾病，出现持续高热（39℃）、血肌酐升高，影像学可见肾盂扩张或积脓。风险阶梯（肾盂肾炎至脓毒性休克）

肾周脓肿感染穿透肾包膜形成局部脓腔，表现为持续弛张热及腰部包块，CT可见低密度灶伴环形强化，需穿刺引流联合敏感抗生素。肾乳头坏死糖尿病患者易发，表现为突发肉眼血尿伴肾绞痛，静脉肾盂造影可见戒指征，严重者可导致急性肾衰竭。慢性肾功能损害反复感染导致肾间质纤维化，出现肾性高血压及肾小管浓缩功能障碍，eGFR每年下降3-5ml/min/1.73m2。感染性心内膜炎金黄色葡萄球菌血症可引发心脏瓣膜赘生物，表现为Osler结节、Janeway损害及栓塞事件，需延长抗生素疗程至4-6周。并发症与死亡率

诊断方法与评估3.

患者常出现高热（体温≥38.5℃），伴随寒战，提示全身性感染症状。腰痛与肾区叩击痛单侧或双侧腰部持续性钝痛或绞痛，肾区叩击痛明显，可能伴有放射痛。泌尿系统症状包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，部分患者可见肉眼血尿或脓尿。发热与寒战临床表现与常见症状

诊断陷阱（如尿检阴性）约15%患者尿常规可无红细胞，尤其见于完全性梗阻或结石未移动时。老年患者可能仅表现为模糊的腹部不适，易误诊为胃肠疾病。非典型表现尿液碱化时红细胞溶解可能导致假阴性；白细胞酯酶阳性但尿培养阴性时，需考虑非感染性炎症或标本污染可能。实验室假象

急诊评估方案低剂量CT平扫（CT-KUB）为金标准，敏感性＞95%，可检测2mm以上结石并精确定位。超声检查适用于孕妇及儿童，但输尿管中段显示率仅60%。功能评估需求对于反复发作或拟手术患者，推荐CT尿路造影（CTU）评估分肾功能；磁共振尿路成像（MRU）可用于造影剂过敏者，但对钙化结石检出率有限。影像学检查首选

病情严重度评估4.

SIRS评估标准体温38°C或36°C，提示全身炎症反应激活，需结合其他指标判断感染严重程度。体温异常心率90次/分，反映交感神经兴奋和炎症介质释放对心血管系统的影响。心率增快呼吸20次/分或PaCO?32mmHg，可能由