药理学入门：临床药师职业发展课件.pptxVIP

一、前言演讲人

04/护理诊断（药物治疗相关问题）03/护理评估（临床药师视角）02/病例介绍01/前言06/并发症的观察及护理（药物治疗风险防控）05/护理目标与措施（药物治疗干预）08/总结07/健康教育（从“治病”到“治人”）目录

药理学入门：临床药师职业发展课件

01前言

前言站在临床药师办公室的窗前，望着楼下病房区川流不息的医护车，我总想起十年前第一次穿上白大褂时的忐忑。那时的我捧着药理学课本，满脑子都是药物代谢动力学公式和适应症，但真正走进临床才发现——书本上的“治疗窗”“首过效应”，到了真实的病房里，会变成一位80岁老人因多药联用导致的乏力，或是一位糖尿病患者因漏服降糖药引发的低血糖。这让我深刻意识到：药理学不是实验室里的数字游戏，而是连接药物与患者的“生命桥梁”，而临床药师，正是这座桥梁上的“安全卫士”。

今天，我想以一位从业十年临床药师的视角，通过一个真实的病例，和大家聊聊“药理学入门”如何在临床实践中落地，以及我们作为临床药师，该如何在这条路上走得更稳、更远。

02病例介绍

病例介绍去年11月，我跟着心内科张主任查房时，遇到了让我至今印象深刻的王阿姨。68岁的她因“反复胸闷、乏力1月，加重3天”入院，既往有高血压（10年）、2型糖尿病（8年）、冠心病（支架术后3年）病史，长期用药包括：苯磺酸氨氯地平片5mgqd（降压）、瑞舒伐他汀钙片10mgqn（调脂）、阿司匹林肠溶片100mgqd（抗血小板）、二甲双胍缓释片0.5gbid（降糖）、阿卡波糖片50mgtid（降糖）。入院时她精神萎靡，自述“最近半个月总觉得腿软，走两步就喘，饭也吃不下”，家属补充说她“这两天还说胸口发闷，像压了块石头”。

初步检查显示：空腹血糖6.8mmol/L（控制尚可），血压125/75mmHg（达标），但肌酸激酶（CK）1200U/L（正常参考值24-195U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）58U/L（正常0-25U/L），这明显超出了正常范围。更关键的是，王阿姨的肝肾功能：谷丙转氨酶（ALT）62U/L（正常0-40），血肌酐（Scr）115μmol/L（女性正常45-84），也出现了轻度异常。

病例介绍“这药是不是吃多了？”王阿姨拉着我的手小声问，眼里满是焦虑。那一刻，我突然明白：患者不会背“治疗药物监测”的定义，但他们会用最朴素的感受，提醒我们“药物可能出问题了”。而我的任务，就是从这些“感受”出发，用药理学知识抽丝剥茧，找到问题的根源。

03护理评估（临床药师视角）

护理评估（临床药师视角）面对王阿姨的情况，我首先启动了“药物治疗评估”流程——这是临床药师的核心技能之一，也是药理学知识落地的第一步。

用药史采集与分析A通过与王阿姨和家属的详细沟通，我梳理出她的用药细节：B依从性：近1个月因“胃不舒服”自行将阿司匹林改为隔天服用，但未告知医生；C药物联用：3周前因“关节痛”自行加用了布洛芬缓释胶囊0.3gbid（非甾体抗炎药）；D用药时间：二甲双胍与阿卡波糖均随餐服用，但常因早餐匆忙漏服1次；E特殊情况：近2周因天气转凉，王阿姨夜间起夜频繁，饮水量减少，尿量较前减少约1/3。

药物相互作用评估结合药理学知识，我重点分析了以下几点：

瑞舒伐他汀（他汀类）与布洛芬（NSAIDs）：两者均可能引起肌病，联用会增加肌溶解风险（CK升高与此直接相关）；

阿司匹林与布洛芬：布洛芬可能竞争性抑制阿司匹林的抗血小板作用（王阿姨自行调整阿司匹林频次+布洛芬干扰，导致抗血小板效果减弱，可能诱发胸闷）；

二甲双胍与肾功能：二甲双胍主要经肾脏排泄，王阿姨Scr升高提示肾功能减退，可能导致药物蓄积（虽未达停药标准，但需警惕乳酸酸中毒风险）；

氨氯地平与体液状态：王阿姨饮水量减少，血容量不足可能加重乏力症状（钙通道阻滞剂本身可能引起下肢水肿，但此处更可能与容量相关）。

患者个体特征评估王阿姨是典型的“多重用药”老年患者（≥5种药物），这类人群因器官功能减退、药物代谢酶活性下降，发生药物不良反应（ADR）的风险是普通患者的2-3倍。她的年龄（68岁）、肝肾功能（轻度异常）、用药依从性（部分漏服+自行加药），都是需要重点关注的“高风险因素”。

04护理诊断（药物治疗相关问题）

护理诊断（药物治疗相关问题）基于评估结果，我梳理出以下4个核心问题，这也是临床药师需要“诊断”的“药物治疗病症”：

潜在的药物相关性肌病（与他汀+NSAIDs联用相关）依据：CK显著升高（1200U/L），伴乏力症状，排除心肌梗死（肌钙蛋白阴性），考虑药物性肌损伤。

2.抗血小板治疗效果不足（与阿司匹林频次调整+布洛芬干扰相关）

依据：患者胸闷症状加重，阿司匹林作为冠心病二级预防的基石药物，不规律服用+NSAIDs竞争结合环氧酶（COX），可能导致抗血小板效果下降。

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