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小儿口角炎诊疗指南

小儿口角炎是儿童口腔黏膜常见疾病，以双侧或单侧口角区皮肤黏膜交界处出现红肿、皲裂、渗液、结痂为主要特征，好发于秋冬干燥季节及维生素摄入不足的儿童群体。其发病机制涉及多因素相互作用，临床需结合病因分析制定个体化诊疗方案。

一、病因分类与发病机制

小儿口角炎的病因可分为感染性、营养缺乏性、机械性刺激及接触性过敏四大类，不同病因的病理机制存在显著差异。

（一）感染性因素

1.细菌感染：以金黄色葡萄球菌、链球菌为主。儿童口腔卫生习惯差时，口角区易因食物残渣滞留滋生细菌；或因唾液持续浸渍导致局部皮肤屏障破坏，细菌通过微小裂隙侵入引发炎症。急性期表现为口角充血水肿，可见黄色渗液及薄痂，患儿常因疼痛拒食或哭闹。

2.真菌感染：以白色念珠菌感染最常见，多继发于长期使用广谱抗生素、免疫力低下（如营养不良、反复呼吸道感染）或口腔念珠菌病（如鹅口疮）患儿。念珠菌可穿透角质层引发慢性炎症，表现为口角区皮肤黏膜增厚、脱屑，可见白色伪膜附着，裂隙较深时可伴少量出血。

3.病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV）感染偶见，多与口唇疱疹同时发生。病毒通过直接接触传播，在口角区形成簇集性小水疱，破溃后形成浅表溃疡，周围有红晕，病程约1-2周可自愈，但易复发。

（二）营养缺乏性因素

1.维生素B2（核黄素）缺乏：是最常见的营养性病因。核黄素参与体内生物氧化过程，缺乏时可导致黏膜细胞代谢障碍，口角区黏膜及周围皮肤上皮角化异常，屏障功能减弱。患儿常同时伴有舌炎（舌面光滑、充血）、唇炎（唇红干燥脱屑）及阴囊皮炎（男性）等表现。

2.铁、锌缺乏：铁缺乏可导致黏膜萎缩性改变，锌缺乏则影响上皮细胞修复能力。两者常与维生素B2缺乏并存，加重口角区损伤，表现为裂隙深、愈合缓慢，部分患儿可伴缺铁性贫血（面色苍白、甲床苍白）或异食癖（如咬指甲、啃玩具）。

3.蛋白质-能量营养不良：长期摄入不足或消化吸收障碍时，体内蛋白质合成减少，黏膜修复所需原料缺乏，口角区易反复出现糜烂、结痂，病程迁延不愈。

（三）机械性刺激

儿童因口唇干燥、瘙痒时，常不自主用舌舔舐口角（“舔唇习惯”），或因牙齿萌出、咬合异常导致口角被反复摩擦（如前牙开颌、牙齿缺失）。唾液中的消化酶（如淀粉酶）持续浸渍口角皮肤，破坏角质层脂质屏障，引发慢性炎症。表现为口角区皮肤粗糙、脱屑，可见横向裂隙，周围皮肤因长期摩擦呈淡红色，患儿常因疼痛而频繁用手触碰。

（四）接触性过敏

部分儿童对口红、唇膏（含香料、防腐剂）、食物（如芒果、菠萝）或餐具（含镍、铬的金属制品）过敏，接触后口角区发生Ⅰ型超敏反应。表现为接触后数分钟至数小时内出现红肿、丘疹，严重时伴水疱，患儿诉剧烈瘙痒，常因抓挠导致继发感染。

二、临床表现与分期

根据病程和症状特点，可分为急性期、亚急性期和慢性期。

（一）急性期（病程＜2周）

以红肿、渗液为主要表现。感染性口角炎可见口角区皮肤黏膜充血明显，边界不清，表面有黄色或白色渗出物，干燥后形成薄痂；机械性或过敏性者以水肿为主，可见针尖大小水疱或丘疹，渗液较少，患儿因疼痛或瘙痒而哭闹、拒食。

（二）亚急性期（病程2-4周）

渗液减少，进入结痂-脱痂循环。感染性者痂皮增厚，呈黄褐色，裂隙加深（可达2-3mm），张口时疼痛加剧（患儿常限制下颌运动）；营养缺乏性者以干燥脱屑为主，裂隙表浅但范围广，可见放射状细裂纹。

（三）慢性期（病程＞4周）

局部皮肤黏膜增厚、角化，形成“口角皲裂性斑块”。感染控制不佳者可见色素沉着（呈暗褐色），机械性刺激者可见皮肤苔藓样变（皮纹增粗、隆起），患儿因长期不适出现焦虑、食欲下降等心理行为问题。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点

1.病史采集：重点询问发病时间、诱因（如近期是否感冒、抗生素使用史、饮食结构）、伴随症状（如舌痛、唇干、异食癖）、习惯（舔唇频率、咬物行为）及过敏史（食物、接触物）。

2.体格检查：观察口角区形态（单侧/双侧）、颜色（充血/苍白）、渗出物性质（脓性/浆液性）、裂隙深度（是否出血）；检查口腔其他部位（舌背乳头是否萎缩、唇红是否脱屑）、皮肤（是否有湿疹、皮炎）及全身情况（面色、甲床、毛发）。

3.实验室检查：

-真菌涂片：取口角区痂皮或渗出物，10%KOH溶液处理后镜检，查见菌丝或孢子提示念珠菌感染。

-血常规+血涂片：血红蛋白降低、平均红细胞体积（MCV）减小提示缺铁性贫血；白细胞分类中嗜酸性粒细胞升高提示过敏可能。

-血清维生素B2水平检测：＜30nmol/L（正常参考值30-90nmol/L）可确诊核黄素缺乏。

-过敏原筛查：怀疑接触性过敏时，可行斑贴试验或血清特异性IgE检测。

（二）鉴别诊断

1.疱疹性口炎：由HSV引起，除口角外，唇红、口腔黏膜可见成簇小水疱，破溃后形成溃疡，伴