霍乱患者的护理.pptx

霍乱患者的护理第三节

情境导入患者,男,24岁,1天来急起腹泻,共10多次,粪便初含粪质,后为黄水样便,最后呈“米泔水”样。患者喷射性呕吐5次,初为胃内容物,后呈水样;无明显腹痛及发热,病后尿少。患者病前曾与类似腹泻病例接触。体格检查:体温36℃,脉搏110次/分,血压80/150mmHg,神志清,皮肤弹性差,眼窝凹陷。实验室检查:粪便镜检白细胞每高倍镜视野0~2个,粪便悬滴试验可见运动很强的细菌,涂片染色检查可见革兰氏染色阴性弧形菌。请思考:1.该患者可能的医疗诊断是什么?诊断依据有哪些?2.针对该患者应采取的治疗措施有哪些?3.针对该患者应采取的护理措施有哪些?

第三节霍乱患者的护理一、概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,为国际检疫性疾病,也是我国法定甲类传染病。霍乱发病急、传染快、临床表现轻重不一,典型霍乱以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭、电解质紊乱与酸碱失衡、急性肾衰竭等为临床特征。临床上,霍乱一般以轻症多见,但重型霍乱及典型霍乱患者的死亡率极高。

第三节霍乱患者的护理(一)病原学感染霍乱的病原体为霍乱弧菌，其可分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱弧菌革兰氏染色呈阴性，呈逗点状或弯形圆柱状菌,末端有一根长达菌体五倍的鞭毛，活动性强，暗视野悬滴镜检呈穿梭状或流星样运动，粪便直接涂片染色呈“鱼群”状排列。霍乱弧菌产生霍乱毒素(choleratoxin,CT)、神经氨酸酶、血凝素(hemagglutinin,HA),菌体裂解后释放出内毒素。霍乱肠毒素是致病的主要毒素。世界卫生组织根据“O”抗原特异性和致病性的不同将霍乱弧菌分为三群：O1群霍乱弧菌、不典型O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌。霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，在碱性环境中生长繁殖速度快，在pH为8.4~8.6的碱性蛋白胨水中，在温度为37℃的情况下生长迅速，并能抑制其他细菌生长。

第三节霍乱患者的护理(二)流行病学感染1.传染源霍乱弧菌可经粪-口途径传播，主要通过被污染的水、食物、日常生活用品和苍蝇等传播。其中，经水传播最为主要。2.传播途径3.人群易感性(1)地方性与外来性:在我国,霍乱为外来性传染病。(2)季节性:霍乱在热带地区全年均可发病,在我国以夏秋季节为流行季节。4.流行特征人群对霍乱弧菌普遍易感,且隐性感染者多(75%),显性感染者少(25%)。患者和带菌者为霍乱弧菌的主要传染源。其中,轻型患者及隐性感染者为重要的传染源。中、重型患者排菌量大、污染范围广,传染性强。

第三节霍乱患者的护理感染知识链接霍乱的7次世界性流行霍乱的第1～6次(1817—1923年)世界性流行由O1群霍乱弧菌古典生物型引起，第7次(1961年至今)世界性流行由O1群霍乱弧菌埃尔托生物型引起。1992年10月，印度首先出现O139霍乱弧菌引起的霍乱流行，并很快波及亚洲其他一些国家，至今世界上许多国家和地区仍发生O139霍乱疫情。中国古代医学文献《黄帝内经·素问》中最早描述了霍乱病证，汉代张仲景的《伤寒杂病论》中亦有记载。相对弱。

第三节霍乱患者的护理二、发病机制与病理改变霍乱弧菌侵入人体后是否发病取决于机体的免疫力、细菌的数量和致病力。人体正常分泌的胃酸可杀灭一定数量的霍乱弧菌,不引起发病。但若胃大部切除使胃酸分泌减少,大量饮水和大量进食使胃酸稀释,或者食入霍乱弧菌的量超过108~109个,均能引起发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后,通过鞭毛运动及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠黏膜上的黏液层,在毒素协同调节菌毛TcpA和霍乱弧菌血凝素的作用下,黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘,定居于人类肠道中,并不侵入肠黏膜下层(图3-3)。(一)发病机制

第三节霍乱患者的护理图3-3霍乱的发病机制

第三节霍乱患者的护理感染(二)病理改变霍乱的主要病理变化是由剧烈的腹泻引起各组织出现脱水现象。患者可有皮肤干燥、发绀,皮下组织及肌肉干瘪;心、肝、脾等脏器体积缩小,胃肠道的浆膜层干黏,小肠呈淡紫色,肠内充满米泔水样液体;胆囊伸长,囊内充满黏稠胆汁;肾脏毛细血管扩张,肾小管上皮有细胞肿胀、变性及坏死,有肾衰竭者更明显;其他脏器也可见出血或变性。

第三节霍乱患者的护理三、临床表现(一)临床分型霍乱的潜伏期一般为1~3天,短者数小时,长者可达6天,大多起病较急,少数有前驱症状,如乏力、头晕、轻泻或腹胀,古典生物型与O139群霍乱弧菌引起的霍乱症状较重,埃尔托生物型所致者轻型较多。霍乱的临床表现轻重不一。受感染者可无任何症状,仅呈排菌状态,称为接触带菌者或健康带菌者,其排菌时间为5~10天。有临床表现者根据脱水程度、血压、脉搏及尿量的改变可分为轻、中、重三型。

第三节霍乱患者的护理1.轻型霍乱发现患者稍感不适,每日排便次数一般不超过10次