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2024NICE指南:糖尿病视网膜病变的管理和监测(NG.242)守护光明，科学防治

目录第一章第二章第三章糖尿病视网膜病变概述病因与危险因素预防策略

目录第四章第五章第六章诊断与监测方法治疗与管理措施最新指南更新与实践

糖尿病视网膜病变概述1.

定义与病理生理改变糖尿病视网膜病变是由长期高血糖引起的视网膜微血管损伤性疾病，主要表现为视网膜毛细血管基底膜增厚、周细胞丧失等病理改变。微血管损伤性疾病高血糖激活多元醇通路和蛋白激酶C等异常代谢途径，导致血管通透性增加、微动脉瘤形成及视网膜缺血缺氧等系列病理变化。代谢异常机制随着病情进展，视网膜缺血缺氧会刺激血管内皮生长因子过度表达，诱发脆弱的新生血管形成，最终可能导致玻璃体出血和视网膜脱离。新生血管形成

分期特征递进性：从微血管瘤到视网膜脱离，病变逐步加重，视力损害不可逆。治疗策略差异：非增殖期以控制基础病为主，增殖期需手术/药物干预。早期筛查价值：I-II期无症状，定期眼底检查可延缓进展。VEGF关键作用：IV期后抗VEGF治疗成为核心，抑制新生血管异常增生。终末期干预局限：VI期预后差，强调早期防控。综合管理必要性：需同步控制血糖、血压、血脂以延缓病变。分期名称主要特征治疗建议I微血管瘤期视网膜微血管瘤形成，红色点状病灶控制血糖、血压，定期眼底检查II硬性渗出期黄色脂质沉积，微血管瘤增加加强血脂管理，使用羟苯磺酸钙胶囊III棉絮斑期白色棉絮状斑块，视网膜缺血视网膜激光光凝术预防恶化IV新生血管期视网膜或视盘新生血管，可能玻璃体出血抗VEGF药物注射（如雷珠单抗）联合全视网膜光凝V纤维增殖期纤维组织增生，牵引性视网膜脱离玻璃体切割手术，康柏西普眼用注射液VI终末期广泛视网膜脱离或新生血管性青光眼多学科干预，青光眼引流阀植入术发展阶段与临床分期

早期无症状性疾病早期常无自觉症状，当患者出现视力下降时往往已进入中晚期，凸显定期筛查的重要性。多重危险因素除高血糖外，高血压、高脂血症、吸烟、妊娠等因素均可加速病情进展，需综合控制。主要致盲原因糖尿病视网膜病变是工作年龄人群致盲的首要原因，随着糖尿病病程延长，患病风险显著增加。流行病学与危害重要性

病因与危险因素2.

0102微血管内皮损伤长期高血糖会直接侵蚀视网膜微血管内皮细胞，导致血管通透性增加，引发视网膜水肿和出血，表现为视力模糊或视物变形。新生血管形成高血糖状态刺激血管内皮生长因子（VEGF）过度分泌，促使异常新生血管增生，这些血管结构脆弱易破裂，可能引发玻璃体出血。糖化终产物沉积持续高血糖促使晶状体蛋白质糖化，形成不可逆的浑浊物，加速糖尿病性白内障的发展，比普通白内障进展更快。缺血缺氧连锁反应血糖失控导致视网膜毛细血管闭塞，造成局部缺血缺氧，进而触发病理性代偿机制，加重眼底病变程度。代谢记忆效应即使后期血糖控制良好，早期的高血糖仍可能通过表观遗传机制持续影响视网膜微环境，凸显早期干预的重要性。030405高血糖的核心作用

高血压会加重视网膜动脉硬化，使血管壁增厚、管腔狭窄，导致视网膜静脉阻塞风险增加3倍，表现为突发视野缺损。血管压力负荷高血脂状态促进视网膜血管脂质沉积，加速动脉粥样硬化进程，同时增加血液黏稠度，影响微循环灌注效率。脂质毒性作用血压血脂异常共同激活血管炎症通路，促进白细胞黏附和细胞因子释放，破坏血-视网膜屏障的完整性。炎症反应加剧需将血压严格控制在130/80mmHg以下，LDL-C低于2.6mmol/L，才能有效减缓视网膜病变进展速度。治疗阈值控制血压与血脂协同影响

基因易感性特定基因多态性（如VEGF、RAGE基因）可能增加个体发生增殖性视网膜病变的风险，尤其常见于早发糖尿病患者。吸烟的血管毒性烟草中的尼古丁引起视网膜血管痉挛，一氧化碳则加重组织缺氧，使病变进展速度较非吸烟者快47%。静态生活方式缺乏运动导致血糖波动幅度增大，餐后高血糖持续时间延长，间接促进视网膜氧化应激损伤累积。遗传与不良生活方式关联

预防策略3.

血糖控制目标与方法个体化HbA1c目标设定：根据患者年龄、并发症风险等因素，建议大多数成人糖尿病患者HbA1c控制在6.5%-7.5%，老年或高风险患者可适当放宽至8.0%。持续血糖监测（CGM）应用：推荐1型糖尿病及胰岛素依赖型2型糖尿病患者使用CGM技术，实时调整治疗方案以降低血糖波动。药物联合治疗优化：对于2型糖尿病患者，建议在二甲双胍基础上联合SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂，以兼顾降糖与心血管保护作用。

血压及血脂管理要点建议糖尿病患者将血压维持在130/80mmHg以下，以降低微血管病变风险，延缓视网膜病变进展。严格控制血压目标值根据心血管风险分层，优先使用他汀类药物控制LDL-C水平，高危患者目标值应＜1.8mmol/L或降幅≥50%。个体化降脂方案每3-6个月监测血