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临床执业医师实践技能

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体格检查——心肺听诊训练

心肺听诊训练是专门针对医师实践技能考试中，各种心、肺病理性杂音所设置的听力训练课程，要求考生能根据听诊音的特性，频率高低、强弱、间隔时间以及时相，来判断相关脏器的病变性质。

第一部分——肺部听诊音

包括正常呼吸音、异常呼吸音以及干、湿性啰音。

1.正常呼吸音的听诊

①支气管呼吸音正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区越明显。

听诊特点是：是呼吸时气流在声门、气管形成湍流所产生的声音，类似将舌抬高，经口腔呼气时所发出的“哈”音。

②肺泡呼吸音：在大部分肺野都能闻及，特别是肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部、肩胛下部的肺泡呼吸音最强；其次是腋窝下部。而肺尖部肺泡呼吸音最弱。

③支气管肺泡呼吸音正常人于胸骨两侧第1、2肋间，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖部可听到——听诊特点是：其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少、呼气相短，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙；

2.异常呼吸音

主要包括：病理性支气管呼吸音和病理性支气管肺泡呼吸音；若在肺泡呼吸音分布区听到上述两种杂音，均为病理表现。

主要见于：肺实变、大的空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张。

3.啰音主要分为干性啰音和湿性啰音。

（1）干性啰音：发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、新生物、黏稠分泌物。其特点为持续时间长，呼气相明显，强度及性质易变。主要包括：高调性干啰音和低调性干啰音。

1）高调性干啰音，代表杂音为哮鸣音：见于小支气管或细支气管病变。

双肺弥漫性分布的哮鸣音常见于哮喘、COPD、心源性哮喘等；限局性哮鸣音常见于气道局部狭窄，如肿瘤、气道内异物。

哮鸣音的特点是音调高，具有像金属丝震颤样音乐性的音响，持续时间久和呼气时明显而吸气时基本消失等特征。

2）低调性干啰音，代表杂音为——鼾音：见于气管或主支气管病变。

（2）湿性啰音：发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物时产生水泡并破裂。特点为断续而短暂，多见于吸气相。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音（又称为大、中、小水泡音）、捻发音。

粗湿啰音发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张症、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可以听见粗湿啰音，谓之痰鸣。

中湿性啰音发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期，见于支气管炎，支气管肺炎等。

细湿性啰音发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。

捻发音

多在吸气终末听到，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。

第二部分——心脏听诊音

包括正常心音、心音变化、心脏杂音以及心包摩擦音。

1.正常心音——在正常情况下可听到第一心音（S1）和第二音（S2）。Sl是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个Sl距离较远，心底部听诊最清晰。

2.心音变化主要包括第一、第二心音变化以及第三心音的产生

第一心音变化：

1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激综合征）；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等）。

2）S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍／从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。

3）S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。

第二心音变化

1）主动脉瓣区第二心音（A2）增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。

2）肺动脉瓣区第二心音（P2）增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉）、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。

3）S2分裂

正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，从而产生第