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儿童重症腺病毒肺炎的危险因素及诊治研究进展2026

人腺病毒(humanadenovirus,HAdV)是儿童呼吸道感染的重要病

一分HAdV

原体之。近年来，随着子诊断技术的发展，对感染的流行病学

特征、致病机制和临床转归有了更深入的认识。然而，重症腺病毒肺炎仍

然是儿科临床面临的重大挑战，其病死率高、后遗症发生率高，给患儿及

其家庭带来沉重负担。了解儿童重症腺病毒肺炎危险因素并早期识别，对

千及时干预、改善预后具有重要意义。

1腺病毒肺炎的流行病学特征

HAdV是一种无包膜双链DNA病毒，分为7个亚群(A~G),118种基

因型，其中B亚群和C亚群主要引起呼吸道感染［l]。全球范即内，腺病

毒感染占儿童急性呼吸道感染的5%~10%。此外，全球不同地区的流行

血清型存在差异[2-3]。国内研究数据显示，急性呼吸道感染患儿中腺病毒

阳性检测率为5.8%~13%，阳性患儿病例中约7

0%~86％临床症状表现

为肺炎，其中约25％可进展为重症肺炎；由千婴幼儿体内母源抗体随成长

逐渐减少，而呼吸和免疫系统尚未完全发育成熟，因此腺病毒肺炎主要集

中千6月龄至5岁的儿童[4-6]。研究发现，我国腺病毒肺炎的流行呈现

出明显地域及时间差异，这可能与气候、人群免疫水平等因素相关。我国

北方地区以HAdV-B55和HAdV-B7为主，冬季为高发期；南方地区则

以HdV-B7B3和B55型为流行高峰出现在冬季和夏季[7)。由

A、，

千腺病霉血清型更替和流行模式的变化，持续监测对千防控重症腺病毒肺

炎至关重要。

2重症腺病毒肺炎的发病机制及临床特征

2.1重症腺病毒肺炎的发病机制

HAdV导致的肺损伤主要包括病毒直接损伤和宿主免疫反应两方面。病霉

直接损伤表现为：HAdV感染后6-10h内即抑制宿NA、mRNA

主细胞D

和蛋白质的合成，并在核内积聚未组装病毒成分，最终导致肺上皮细胞和

组织溶解坏死[8]。同时HAdV感染后可通过钾离子外流、活性氧、溶酶

体损伤等激活炎症小体，诱发免疫反应[9]。先天免疫系统通过防御素的

局部防御、I型千扰素免疫反应、抗体补体作用、细胞因子的释放等发挥

++T细胞、自然杀伤细胞等也会

作用；在适应性免疫中CD4T细胞、CD8

因细胞因子失衡而发生免疫细胞功能异常，使机体免疫力降低[l]。

2.2重症腺病毒肺炎的临床特征

HAdV感染后潜伏期平均为3~8d，临床表现为高热、咳嗽、喘息，部分

患儿可有胃肠道症状、结膜充血、扁桃体分泌物、皮疹。轻症患儿一般在

7~11d体温恢复正常，重症患儿高热可持续2~4周且可伴全身中毒症

状，其呼吸、消化系统症状和意识水平变化更常见[10]。感染HAdV-B7

的患儿较感染HAdV-B3的患儿临床症状更重，HAdV-B3感染的患儿常

出现上呼吸道感染症状，如流鼻涕、鼻塞和扁桃体炎；而HAdV-B7感染

的儿童更易出现咳嗽、呼吸困难、肺部湿呀音、胸腔积液等临床表现，住

院时间更长，机械通气