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急性乙醇中毒的诊治总结2026

1.概述

乙醇是无色易燃易挥发液体，饮酒过量可致急性乙醇中毒。

酒含乙醇，不同酒类浓度不同，大量饮用烈性酒易中毒。

2.发病机制

乙醇代谢

吸收：主要在胃（70%）、十二指肠（25%）吸收，胃无内容物时，血液乙醇水平30-90分钟达峰。

排泄：少量经肾和肺排出，至多占总量10%。

代谢：90%在肝内代谢，经多步反应最终生成CO?和H?O。

代谢速率：成人每小时可清除一定量乙醇，血中乙醇浓度下降速度约为0.43mmol/h。

致死量：个体耐受性有差异，但血液乙醇致死浓度无差异，多数成人致死量相当于一次饮纯酒精250-500ml。

中毒机制

急性毒害作用

中枢神经系统抑制作用：乙醇脂溶性强，影响神经细胞功能，对中枢神经系统抑制作用随剂量增加而变化，小剂量兴奋，高浓度引起共济失调、昏睡昏迷，极高浓度可致呼吸或循环衰竭。

代谢异常：在肝细胞内代谢产生大量NADH，导致乳酸增高、酮体蓄积、代谢性酸中毒、低血糖。

耐受性、依赖性和戒断综合征

耐受性：饮酒产生欣快感，继续饮酒后需增加量才能达原效果。

依赖性：包括精神依赖（渴望饮酒获快感）和生理依赖（停用产生不适感）。

戒断综合征：长期饮酒形成依赖后，突然停饮或减量可出现交感神经兴奋等症状，机制与酒精对GABA作用及去甲肾上腺素浓度变化有关。

长期酗酒的危害

营养缺乏：酒高热量但无