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慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略解读2026

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）是全球范围内发病率高、病死率高的慢性呼吸系统疾病。慢阻肺病患者的气道、肺实质和肺血管中存在慢性炎症，以及由于反复损伤和修复而导致的结构改变［1］。有关炎症反应的观点在历年全球慢性阻塞性肺疾病创议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD）报告中有所更新，从强调“中性粒细胞为主的炎症”演变为逐渐关注“2型炎症”。自《全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略（2001版）》（GOLD2001报告）开始提出巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞为慢阻肺病相关炎症细胞，活化的炎症细胞释放多种炎症介质（包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子α等）破坏肺组织结构或引发持续性中性粒细胞炎症反应。GOLD2017报告首次提出部分患者嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）、Th2或2型固有淋巴样细胞增加，但未明确提出“2型炎症”的概念。GOLD2022报告首次提出“2型炎症”的概念，并将其与血EOS关联，在此基础上GOLD2024报告进一步更新了相关描述。伴2型炎症特征的慢阻肺病占20%～40%，以外周血EOS及气道EOS增多为标志［2］。研究显示，伴2型炎症特征的慢阻肺病患者肺功能下降速度更快，急性加重和再入院风险更高［3-5］。真实世