重症肺炎免疫损伤的病理生理机制2026.docxVIP

重症肺炎免疫损伤的病理生理机制2026

重症肺炎是儿童常见的急危重症之一，也是全球范围内儿童死亡的主要原因。病原微生物并不能完全决定感染进程，宿主对感染的免疫反应才是肺炎发生、发展的主要因素［1］。免疫反应在重症肺炎进程中具有两面性，既是机体清除病原体的防御反应，也是从局部感染发展到全身多器官功能衰竭的关键病理机制。因此，重症肺炎的本质是感染和感染后免疫反应失控。了解儿童重症肺炎免疫损伤的病理生理机制，是制定科学救治方案的基础。

1病原体识别与免疫系统过度激活

1.1病原体识别模式识别受体（patternrecognitionreceptors，PRRs）对病原体相关分子模式（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs）的识别是重症肺炎的驱动因素，受损或死亡的宿主细胞释放损伤相关分子模式（damage-associatedmolecularpatterns，DAMPs）则是炎症失控的助推因素。PAMPs、DAMPs与PRRs的交互作用将一个本该受控的防御反应，演变成一场对宿主进行无差别攻击的免疫损伤，最终架起从肺部感染到全身性器官衰竭的桥梁。

肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophages，AMs）表达多种PRRs，与病原体相互作用可直接吞噬并杀死病原体。在PAMPs和DAMPs刺激下，PRRs依赖性通路快速