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维生素D调控甲状腺自身免疫总结2026

维生素Ｄ（VD）不仅是钙磷代谢与骨骼健康维持中的核心。然而，近数十年来的研究逐渐揭示，VD及其受体（VDR）在免疫系统中广泛表达并发挥重要的调节功能。VDR广泛分布于包括Ｔ细胞、Ｂ细胞、树突状细胞在内的多种免疫细胞以及甲状腺滤泡细胞中，强烈提示VD可能深度参与甲状腺生理与病理过程。

一、VD／VDR与甲状腺疾病的机制关联

1.桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎（HT）是最常见的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病（AITD），以甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性为特征。VD缺乏通过以下途径加剧HT：①削弱Treg细胞的分化与功能，破坏免疫耐受；②促进Th17细胞分化及IL-17分泌，营造甲状腺局部促炎环境；③活化的Th17细胞进一步辅助Ｂ细胞产生大量自身抗体。VDR基因多态性（如FokIff型）与HT易感性相关，该变异可能导致VDR转录活性降低，对NF-κB等促炎通路的抑制能力减弱。

2.Graves病

Graves病（GD）是另一种常见的自身免疫性甲状腺疾病，以促甲状腺素受体抗体（TRAb）阳性为特征。VD缺乏在GD中的作用机制包括：①表观遗传失调：导致TSHR基因启动子区低甲基化，使其在甲状腺细胞表面过度表达，进而刺激TRAb产生；②炎症激活：增强NF-κB信号通路，促进IL-6、TNF-α等释放，加剧甲状腺细胞增殖