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- 2026-06-11 发布于江苏
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血管活性药物及其机制总结2026
一、基础概述
1.1药物分类与整体作用
血管加压药:收缩外周血管,提升外周阻力。
正性心肌药:增强心肌收缩力,增加心输出量。
复合作用药:兼具升压与强心效果,代表药物为多巴胺、肾上腺素。
血管扩张药:降低心脏后负荷,增加心输出量,可引发血压下降。
1.2药效作用方式
阻碍儿茶酚胺代谢,延长药物作用时间。
外源性补充儿茶酚胺,稳定循环、改善组织灌注。
1.3临床使用前提
必须优先纠正血容量不足,容量欠缺状态下用药疗效差、不良反应增多。
充分补液后,灌注压仍然偏低,再启动血管活性药物。
二、药理生理学基础
2.1自主神经结构
内脏传出神经分为交感神经、副交感神经,二者相互拮抗、形成负反馈调节。
交感神经:节前纤维短,节后纤维长。
副交感神经:节前纤维长,节后纤维短。
2.2主要神经递质
乙酰胆碱:分布于交感、副交感全部节前纤维及副交感节后纤维。
去甲肾上腺素:主要由交感节后纤维释放。
多巴胺、肾上腺素:参与循环、中枢调节。
一氧化氮、神经肽等,作用于肠道及部分中枢神经。
2.3交感与副交感神经功能
交感神经:加快心率、增强心肌收缩力;收缩皮肤、肝肾及肠道血管;扩张支气管、散大瞳孔;促进糖原与脂肪分解,提升机体应激能力。
副交感神经:减慢心率、减弱心肌收缩力;扩张内脏血管;收缩支气管、缩小瞳孔;促进消化腺分泌、加快胃肠蠕动,利于营养吸收与机体
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