颅脑损伤突发血糖骤升护理规范.docx

颅脑损伤突发血糖骤升护理规范

一、颅脑损伤患者血糖骤升的病理生理机制与危害

（一）病理生理机制

1.应激性高血糖核心机制

颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）激活是血糖骤升的核心驱动因素：损伤刺激通过神经传导通路作用于下丘脑，促使促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌量提升3~5倍，进一步诱导垂体前叶释放促肾上腺皮质激素（ACTH），最终导致肾上腺皮质分泌的皮质醇水平较生理值升高2~10倍，皮质醇通过促进肝脏糖异生、抑制外周组织葡萄糖摄取、拮抗胰岛素作用三重效应升高血糖。同时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）释放量升高4~6倍，一方面直接抑制胰岛β细胞分泌胰