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神经内科脑疝应急预案

一、脑疝分级识别与风险预判

（一）定义与病理生理机制

脑疝是颅内压增高的严重并发症，指颅腔内某一分腔存在占位性病变时，该分腔压力高于邻近分腔，脑组织从高压区向低压区移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压，引发严重的神经功能障碍甚至死亡。神经内科脑疝最常见类型为颞叶钩回疝（小脑幕切迹疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），其中颞叶钩回疝占神经内科脑疝发病的72%，枕骨大孔疝占23%，其他类型（如大脑镰下疝、小脑幕切迹上疝）占5%。

脑疝病理进展分为3个阶段：

1.前驱期：颅内压增高突破代偿阈值，脑组织开始移位但未嵌顿，持续时间通常为1~2小时，是干预的黄金窗口，干预后预后良好率可达89%；

2.代偿期：脑组织嵌顿于孔隙，颅神经、血管受压，生命体征出现紊乱，持续时间30~60分钟，干预后预后良好率降至47%；

3.衰竭期：脑干生命中枢受压坏死，生命体征衰竭，病死率接近100%。

（二）高危人群识别

符合以下任意1项者纳入脑疝高危监测人群，需每1小时评估1次意识、瞳孔、生命体征及神经系统体征：

1.大面积脑梗死：梗死灶直径＞5cm或累及1个脑叶以上，发病24~72小时为水肿高峰，脑疝发生率为15%~20%；

2.大量脑出血：幕上出血＞30ml、幕下出血＞10ml、脑室出血铸型或蛛网膜下腔出血Hunt-Hess分级Ⅲ级及以上，发病6