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- 2026-07-26 发布于安徽
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小儿糖尿病的急诊处理汇报人:1772587969
儿童DKA的流行病学特征50%新发1型糖尿病患儿DKA首发占比5.3%已确诊患儿DKA年发生率不同诊疗条件死亡率对比治疗及时性决定预后。就诊超过24小时的患儿死亡率显著上升;低龄患儿症状隐匿更易延误,酸中毒加重导致脑水肿风险上升——早期识别与规范干预刻不容缓
DKA的核心病理生理机制总述:双激素异常状态胰岛素缺乏+升糖激素过度=恶性循环触发三大代谢紊乱糖代谢紊乱高血糖渗透性利尿肝糖原分解/糖异生增强离子丢失Na?/K?/Cl?经尿流失脂肪代谢紊乱酮体堆积游离脂肪酸→肝脏→酮体游离脂肪酸涌入肝脏脂肪分解抑制解除草酰乙酸不足bypass三羧酸循环酮体堆积乙酰乙酸/β-羟丁酸/丙酮→酮血症酸碱失衡代谢性酸中毒酮体消耗碱储备心肌抑制心肌收缩力下降/血管扩张临床后果低血压/休克
DKA诊断的三联征与标准凡糖尿病患儿出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快,需立即排查DKA——诊断须同时满足三项核心标准,缺一不可高血糖11.0mmol/L静脉血糖阈值;注意正常血糖DKA例外——血糖可低于此阈值,常见于饥饿、低碳水饮食或SGLT-2抑制剂使用者,极易漏诊酮血症或酮尿症≥3.0mmol/L血β-羟基丁酸≥3.0mmol/L,或尿酮体++及以上。血β-羟基丁酸比尿酮体更准确,能更好反映治疗效果——监测金标准代谢性酸中毒pH
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