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痛风合并类风湿共病防治指南

我国类风湿关节炎（RA）患病率为0.28%~0.40%，总患病人群超500万，近年随着人口老龄化及生活方式改变，RA合并痛风的患病率逐年上升，现有流行病学数据显示，RA患者合并高尿酸血症的比例为11.3%~29.7%，合并痛风的比例为2.1%~11.8%，显著高于普通人群（我国普通人群痛风患病率约1.1%）。共病患者关节畸形发生率较单纯RA升高1.7倍，心脑血管事件风险升高2.3倍，致残率达36.2%，疾病负担显著高于单一疾病，规范化防治对改善预后至关重要。

一、发病机制与临床特征

（一）发病机制的交互作用

痛风合并类风湿共病并非两种疾病的简单叠加，存在明确的病理机制交互，主要体现在三个层面：

1.炎症恶性循环：RA是慢性系统性自身免疫病，滑膜持续炎症会导致局部组织缺氧、大量免疫细胞凋亡，内源性尿酸生成增加；同时慢性炎症可损伤肾小管间质，降低肾小管尿酸排泄能力，最终升高血清尿酸，促进单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积。而MSU结晶可激活NALP3炎症小体，放大全身炎症反应，促进RA滑膜增殖和骨侵蚀，进一步加重炎症，形成“炎症升高尿酸→尿酸沉积加重炎症”的恶性循环。

2.治疗药物的诱发作用：RA长期治疗中常用的小剂量糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林等药物，可通过增加胰岛素抵抗、抑制肾小管尿酸分泌转运通道等途径升高血清尿酸，研究显示长期使用小剂量激素的