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公众骨质疏松症风险管理指南解读总结2026

一、引言

1.1骨质疏松症的临床定义与病理机制

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种全身性骨骼疾病，核心病理特征为骨量丢失、骨组织微结构退行性改变，伴随骨脆性增加与骨折风险升高。其发病的核心机制是骨重建稳态失衡：正常生理状态下，破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成处于动态平衡，维持骨量与骨结构的稳定；当骨吸收速率持续超过骨形成速率时，骨小梁数量减少、厚度变薄、连续性中断，骨皮质多孔化，最终导致骨骼力学强度下降，轻微外力即可诱发骨折。

从病理生理角度，骨重建过程受内分泌、营养、机械应力等多因素调控：雌激素、甲状旁腺激素、维生素D、钙磷代谢是核心调控通路；衰老、雌激素缺乏、营养不足、不良生活方式等均可通过干扰上述通路，打破骨吸收-形成平衡，启动骨质疏松的病理进程。

1.2疾病分类与临床特征

根据病因可将骨质疏松症分为原发性与继发性两大类：

原发性骨质疏松症：临床最常见，包括Ⅰ型（绝经后骨质疏松症，高转换型，雌激素缺乏为核心诱因）、Ⅱ型（老年性骨质疏松症，低转换型，衰老相关的成骨功能衰退为核心）以及特发性青少年骨质疏松症（临床少见，病因未明）。

继发性骨质疏松症：由明确的外源性因素或疾病干扰骨代谢所致，常见诱因包括长期糖皮质激素应用、过量酒精摄入、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、慢性胃肠疾病、类风湿关节炎