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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2024）

儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）是儿童内分泌领域的急危重症，若不及时诊断与规范处理，可能导致严重的脑水肿甚至死亡。本指南旨在基于最新的循证医学证据，为临床医师提供一套标准化、规范化且可落地的诊疗方案，涵盖从病理生理机制到急救复苏、监测及过渡治疗的全部关键环节。

一、病理生理机制与临床特征

儿童糖尿病酮症酸中毒主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏，coupledwithcounter-regulatoryhormones(如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素)的过度升高，导致严重的代谢紊乱。其核心病理改变包括：

1.高血糖与渗透性利尿：胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍，肝糖输出增加，引起严重高血糖。当肾糖阈被超过时，出现渗透性利尿，导致大量水分、电解质（钠、钾、氯、磷酸盐）的丢失，进而引发血容量减少、组织灌注不足及休克。

2.酮体生成与酸中毒：胰岛素缺乏加上胰高血糖素升高，激活脂解作用，游离脂肪酸大量释放进入肝脏，经β氧化产生酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮）。酮体为强酸，大量堆积导致代谢性酸中毒。

3.电解质紊乱：尽管体内总钾严重缺乏，但由于酸中毒导致细胞内钾转移至细胞外，且脱水引起肾小球滤过率下降导致排钾减少，血清钾浓度初期可能正常甚至升高。随着治疗开始（胰岛素应用、酸中毒纠正），钾会迅速进入细胞内，导致低钾血症，这是治疗中致死的主