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肝硬化腹水诊疗指南

1诊断与分型

1.1流行病学与病因

肝硬化腹水是肝硬化进入失代偿期的标志性并发症，全球范围内肝硬化患者的年腹水新发率约7-10%，肝硬化确诊后10年腹水累积发生率约50%；患者出现腹水后预后显著变差，1年病死率约15%，5年病死率约44%，顽固性腹水患者中位生存期仅6-12个月。

我国肝硬化腹水的病因构成中，慢性乙型病毒性肝炎仍占首位，约占45-50%，其次为慢性丙型病毒性肝炎（15-20%）、酒精性肝硬化（12-18%）、非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化（10-15%），近年来非酒精性脂肪性肝病相关占比呈逐年上升趋势；其余病因包括自身免疫性肝病（原发性胆汁性胆管炎、自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎）、遗传代谢性肝病（肝豆状核变性、血色病）、药物性肝损伤、寄生虫感染等。

1.2发病机制

目前公认的核心发病机制为「泛动脉扩张学说」，门脉高压是腹水形成的始动因素：当肝硬化进展导致肝窦纤维化重构，门静脉压力梯度（HVPG，即肝静脉楔压减去肝静脉游离压）升高，HVPG＞10mmHg时才会出现临床腹水，HVPG＞12mmHg是腹水进展、消化道出血等严重事件的独立危险因素。门脉高压会诱导内脏血管舒缩功能紊乱，一氧化氮、内皮素等血管活性物质大量释放，导致内脏小动脉扩张，外周血管阻力下降，有效循环血容量相对不足，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统