AHA 急性冠脉综合征合并心衰指南 2025 中文版 血运重建时机.docxVIP

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AHA急性冠脉综合征合并心衰指南2025中文版血运重建时机

一、ACS合并心衰与休克的危险分层

（一）缺血事件与泵衰竭的双向叠加机制

急性冠脉综合征合并心衰并非两个诊断的简单并列，而是同一冠脉事件在心肌、泵功能与全身灌注三个层面连续放大的结果。斑块破裂或侵蚀继发血栓形成，使梗死相关动脉血流骤减或中断，对应供血区心肌在数分钟内由有氧代谢转为无氧糖酵解，收缩功能先于不可逆坏死出现丧失，形成顿抑心肌与冬眠心肌并存的混合区。若左前降支近段或左主干发生闭塞，受累心肌质量常超过左室总质量的四成，射血分数在数十分钟内由基线水平降至30%以下，左室舒张末压随之上升并逆向传递至肺毛细血管，临床上表现为急性肺水肿。此时神经内分泌系统被激活，交感张力、肾素血管紧张素醛固酮系统及抗利尿激素共同作用，心率增快、外周阻力升高、水钠潴留，虽在短期维持冠脉与脑灌注，却同时提高心肌耗氧、扩大缺血边界并加重肺充血。

泵衰竭反过来进一步损害冠脉灌注，构成需要主动打断的闭环。平均动脉压下降使冠脉灌注压降低，尤其在舒张期缩短的快心率状态下，心内膜下心肌最先受累；左室舒张末压升高又压迫心内膜下血管，使侧支循环与缺血半暗带的残余血流进一步减少。低心排导致的外周低灌注引起乳酸堆积与代谢性酸中毒，酸中毒降低心肌对儿茶酚胺的反应性并诱发恶性室性心律失常；肺水肿造成的低氧血症又减少心肌氧供。这一链条中任何单一