AHA 急性心衰肺水肿急救指南 2025 中文版 无创通气应用.docxVIP

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AHA急性心衰肺水肿急救指南2025中文版无创通气应用

一、急性心源性肺水肿的病理生理链条

（一）左室充盈压升高至肺泡液体渗出的血流动力学级联

判定急性心源性肺水肿的起点，是左室舒张末期压力或容量的急剧上升，而非肺部体征本身。左室收缩功能骤降、舒张功能恶化、急性二尖瓣反流、高血压急症所致后负荷骤增或快速心律失常导致充盈时间缩短，均可使左室舒张末压在数分钟至数十分钟内上升，压力沿左房、肺静脉逆向传导至肺毛细血管床。肺毛细血管楔压作为左房压的临床替代指标，正常范围约为6至12mmHg。液体跨毛细血管壁的滤过量与毛细血管静水压减去间质静水压之差成正比，与血浆胶体渗透压减去间质胶体渗透压之差成反比，并受滤过系数与反射系数调节；血浆胶体渗透压正常约25至28mmHg，构成对抗渗出的主要力量。

按楔压水平可作粗略分层：12至18mmHg出现肺充血与肺血流重新分布，18至25mmHg进入间质水肿阶段，超过25mmHg时液体突破肺泡上皮屏障进入肺泡腔，形成肺泡水肿。淋巴回流在慢性压力升高时可代偿至基础水平的数倍，故慢性二尖瓣狭窄或长期心衰患者可在较高楔压下不出现明显肺泡水肿；急性心肌梗死、高血压急症或急性瓣膜反流时压力上升过快，肺毛细血管发生应力衰竭，内皮与上皮连接断裂，富含蛋白甚至红细胞的液体迅速进入肺泡，即所谓闪光肺水肿。此类患者从起病