AHA 急性心衰合并感染处理指南 2025 中文版 抗感染与液体管理.docxVIP

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AHA急性心衰合并感染处理指南2025中文版抗感染与液体管理

一、感染作为失代偿诱因的识别

（一）感染触发心衰失代偿的病理生理链条

体温每升高1℃，基础代谢率约上升10%~13%，心率相应增加约10次/分，心排量需求随之抬升；心率增快缩短舒张期，压缩左室充盈与冠脉灌注时间，对射血分数降低、射血分数保留、心肌肥厚与舒张功能减退者均不利。感染释放的内毒素、白细胞介素6、肿瘤坏死因子与一氧化氮介导心肌抑制、内皮糖萼脱落与毛细血管渗漏，造成有效循环容量下降与组织水肿并存。脓毒症诱导心肌病表现为可逆性收缩功能下降、左室舒张末容积增大、对容量负荷与儿茶酚胺反应减弱，超声可见室壁运动普遍减弱而病变分布不对应冠脉供血区。细胞因子抑制线粒体氧化磷酸化，使乳酸在宏观灌注尚可时亦升高。交感激活、抗利尿激素释放与水钠潴留叠加，使本已依赖临界前负荷的心衰患者在数小时内由代偿转为湿冷或湿暖型失代偿。

诱因与基础病互为因果，须按链条拆解。感染使BNP或NT-proBNP在原有基础上进一步升高，肌钙蛋白可因心肌抑制、心肌炎或合并急性冠脉综合征上升，需结合动态变化、心电图与超声判读，不能据单次升高即判定急性心梗。肺炎与胸腔积液压迫、肺不张与缺氧性肺血管收缩增加右室后负荷；腹腔感染与肠麻痹导致腹内高压，升高胸内压并减少静脉回流；泌尿系与胆道感染在老年患者可仅表现为意识改变与血糖