AHA 急性心衰电解质紊乱处理指南 2025 中文版 低钠血症.docxVIP

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AHA急性心衰电解质紊乱处理指南2025中文版低钠血症

一、低钠血症的病理生理与预后意义

（一）定义界值与血浆渗透压的决定关系

血清钠浓度低于135mmol/L构成低钠血症的实验室界值，但该数值仅反映钠与水的比例失衡，不等同于体内总钠量不足，也不自动构成补钠指征。细胞外液渗透压以2×[Na?]加葡萄糖（mmol/L）加尿素氮（mmol/L）估算，正常区间为275~295mOsm/kg；尿素可自由跨膜，判断有效张力时应予剔除。处理前必须先确认低钠属于低渗性，因为只有低渗状态伴随水向细胞内转移与脑细胞水肿风险。假性低钠见于高脂血症、高球蛋白血症，采用间接离子选择电极法时血浆固相比例升高使实测钠被稀释，而直接法测值与血浆渗透压均正常，此类无须针对血钠干预。高渗性低钠见于显著高血糖或甘露醇、造影剂等高渗溶质蓄积，血糖每升高5.6mmol/L，实测血钠约下降1.6mmol/L，部分场景采用2.4mmol/L的校正系数，须以校正钠还原真实张力。等渗与高渗状态的识别顺序先于任何纠正速率设定。

（二）急性心衰中水钠调节异常的神经激素机制

急性心衰时有效循环血量下降，颈动脉窦、主动脉弓与心房压力感受器传入冲动减弱，引起血管加压素非渗透性释放，同时激活肾素血管紧张素醛固酮系统与交感神经。近端小管钠水重吸收增加，集合管主细胞水通道蛋白2插入顶端膜，自由