龋病-上交大《口腔组织病理学》精品课.pptVIP

第九章 龋病(Dental Caries) 概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学—釉质龋 窝沟龋(pit and fissure caries) 与平滑面龋的关系 损害性质相同， 进展形式不同 原因 釉柱排列方向不同 窝沟龋 进展形式(1) 开始：窝沟侧壁脱矿，沿釉柱方向向深部扩展 窝沟龋 进展形式(2) 超过窝沟底部：融合 --三角形病损区 基底－釉牙本质界 顶－窝沟表面 窝沟龋 进展形式(3) 达釉牙本质界：沿釉牙本质界扩展 --口小底大的潜行性龋(under-mining caries) 窝沟龋 进展形式(4) 开放龋洞形成 牙本质龋 (dentine caries) 来源 观察方法 牙本质龋和釉质龋的区别 进展过程 病理-光镜 牙髓-牙本质复合体的反应 病理-电镜 来源 釉质/牙骨质龋 --深部进展 牙颈部牙本质暴露 --直接开始 观察方法 磨片 脱钙后的切片 牙本质龋和釉质龋的区别 牙本质有机物含量多，有机物酶解很重要 沿牙本质小管进展快 伴牙髓－牙本质复合体的防御反应 牙髓反应 修复性牙本质 进展过程(1) 龋洞未形成 --酸、细菌酶等进入，沿釉牙本质界扩展，沿牙本质小管深入 进展过程(2) 成牙本质细胞突起脂肪性变和脱矿 --三角形病损区，底－牙表面，顶－牙髓 进展过程(3) 釉质崩解，细菌侵入脱矿的牙本质小管 病理 光镜 透明层 脱矿层 细菌侵入层 腐败崩解层 分层(1) 透明层/硬化层 位置：紧靠正常牙本质 分层(1) 透明层 镜下表现：均质透明状，小管结构不明显 分层(1) 透明层 成因--再矿化 小管内矿物盐沉积 管腔封闭－透明牙本质/硬化性牙本质(sclerotic dentin) 分层(1) 透明层 意义： 阻止细菌、蛋白水解酶的扩散，防御反应，慢性龋中可见 分层(2) 脱矿层 位置：透明层表面 分层(2) 脱矿层 镜下表现：色素沉着，小管结构完整，无细菌 分层(2) 脱矿层 成因：细菌侵入前酸先进入，引起脱矿 分层(2) 脱矿层 死区(dead tract)：管腔封闭，成牙本质细胞突起变性、坏死、崩解，空气充满 分层(2) 脱矿层 临床意义：备洞时可保留 分层(3) 细菌侵入层 位置：脱矿层表面 分层(3) 细菌侵入层 镜下表现及成因 小管内充满细菌，扩张呈串珠状 产酸菌使小管脱矿 产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解 分层(3) 细菌侵入层 镜下表现及成因 牙本质小管互相融合，形成坏死灶 分层(3) 细菌侵入层 临床意义：备洞时应彻底清除 分层(4) 坏死崩解层 位置：表层 分层(4) 坏死崩解层 镜下表现：牙本质完全破坏崩解 牙髓-牙本质复合体的反应(1) 成牙本质细胞的变性坏死 牙髓-牙本质复合体的反应(2) 修复性牙本质(reparative dentin) 牙髓-牙本质复合体的反应(3) 局限性牙髓炎症 电镜 透明层 牙本质小管中不同程度的晶体沉着 脱矿层 管周、管间牙本质脱矿，晶体数量减少 细菌侵入层 管间牙本质脱矿 牙本质小管融合成大的腔隙 充满细菌 牙骨质龋(cementum caries)/根龋 发病情况 病理变化 发病情况 老年人牙龈退缩，牙根暴露 老龄化社会根龋发病率增加 病理变化(1) 病变性质： 早期－表层下脱矿 病理变化(2) 酸和细菌沿穿通纤维(Sharpey`s纤维)通道侵入 病理变化(3) 侵犯穿通纤维的孔隙 病理变化(4) 到达牙骨质的层板 沿生长线向两侧扩展 牙骨质脱矿和胶原基质破坏－牙骨质潜行性龋 病理变化(5) 牙骨质沿生长线崩解 小结本次课要点 一、 窝沟龋 讲课内容 与平滑面龋的关系 和釉质龋进展不同的原因 进展形式 主要掌握窝沟龋的进展形式 二、牙本质龋 讲课内容 来源 观察方法 和釉质龋的区别 临床表现和病理变化： 成洞前、 成洞后、牙髓-牙本质复合体的反应、 电镜表现 主要掌握牙本质龋成洞后的病理变化即四层变化 三、牙骨质龋 讲课内容 发病情况 病理变化：病变性质、病变过程 主要掌握牙骨质龋的病变过程 * * * 第九章 龋病(Dental Caries) 概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学—牙本质龋 酸、 细菌酶 酸、 细菌酶 酸、 细菌酶 细菌 * * * * *