外科休克病人的护理-重医大《外科护理学》课件.ppt

微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 休克时的体液代谢变化 一般急救 积极处理原发病，止血、骨折固定、抗过敏等 保持呼吸道通畅、给氧 休克卧位，就地抢救，少搬动病人 注意保暖，休克裤。 ?? 补充血容量 抗休克的首要措施是尽快恢复有效循环血容量。包括 已失的血容量和扩大的cap床容量。可通过监测：CVP、BP、P、尿量来调整。 晶体为首选液体（可降低血粘稠度：休克本身有血液浓缩，血流缓慢）。 若胶体不足也不能维持胶渗压→→组织水肿，血容量不足 故应根据情况适当补胶体（血、血浆、低右等）。 最好用鲜血（避免凝血功能紊乱或电解质紊乱）。晶体首选平衡液。7.5%NaCl ? 病因治疗：止血、手术等 加压包扎、三腔管、内镜、止血药等，必要时一边抗休克，一边手术止血。 对症治疗 纠正酸中毒：常用5%NaCO3，而不用乳酸钠 保持纠正呼吸道通常 其他：骨折固定、休克卧位、休克裤等 ??血管活性药物治疗： 收缩剂：除血管扩张引起的休克外，应慎用。间羟胺、去甲等。 扩张剂：主张使用，需在补充足够血容量的情况下使用。酚妥拉明 多吧胺：中小剂量：β受体兴奋→→心排↑ 多吧胺受体兴奋→→扩张肾A 大剂量：α受体兴奋→→血管收缩。 ? 强心药：西地兰缓推。 其他：如：稳定细胞膜，能量等。 改善微循环：肝素、鱼精蛋白等 皮质激素：严重休克或感染性休克适当使用。 ??????? 感染性休克 一、病因：死亡率高，可因多种微生物感染引 起，以Gˉ细菌感染多见。 腹腔内感染，胆管炎、胰腺炎。来势凶猛。 烧伤败血症，导管败血症等。 * ?? 休克病人的护理 * 外科休克病人的护理 蔡有兰 概述 休克(shock)——机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。表现为：神智淡漠、面色苍白、脉搏细速、血压下降、尿量减少等。1731年法国的Le Dran首次将休克一词用于医学（战争）。是外科常见危急征，必须紧急处理。 有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。不包括储存于肝、脾、淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 正常有效循环依赖于： 充足的血容量 有效的心排量 良好的外周血管张力 ?病因与分类：根据病因来分类 低血容量性休克：失血、失液；创伤性休克：严重创伤（失血失液、疼痛/毒素吸收/继发感染——血管扩张。 感染性休克：如 败血症、胆道感染、腹膜炎。毒素——心肌：收缩力降低；血管：扩张、通透力增加 其他： 神经源性休克：如 脊髓损伤、麻醉平面过高。 过敏性休克： 如 青霉素。血管扩张、渗出增加。 心源性休克： 如 心肌梗塞、心包填塞。心排减少 ? 按休克的始动因素分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 按休克时血流动力学特点分类 低排高阻型休克 高排低阻型休克 低排低阻型休克 ??????? 感染性休克 病因：死亡率高，可因多种微生物感染引 起，以Gˉ细菌感染多见。 腹腔内感染，胆管炎、胰腺炎。来势凶猛。 烧伤败血症，导管败血症等。 表现 高排低阻型：（高动力型、暖休克）：G阳性菌多见。少见。 心排量增加，周围血管阻力降低。除休克一般表现外，还有T升高，寒颤、皮肤潮红、温暖干燥、尿量不减。 低排高阻型：（低动力型、冷休克）：最多见，严重。Gˉ细菌感染多见。表现同休克一般表现。易出现DIC及MOSF 。 病理生理：各类休克共有 微循环变化： 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 体液、代谢改变 内脏器官继发性损害 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解↑ 血糖↑ 胰岛素产生↓ 组织细胞缺血、