病理学与病理生理学教案_第七章 心身疾病_第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病.docVIP

《病理学与病理生理学》教案 编号 XX学年下学期 授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 冠状动脉粥样硬化性心脏病 课时 授课时间 11月14日 11月15日 11月16日 11月17日 11月18日 月日 1．5 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 XX级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、熟悉动脉粥样硬化的病因及发病机制。动脉粥样硬化的基本病变病变熟悉主要脏器的动脉粥样硬化病变， 1、动脉粥样硬化的病因及发病机制。动脉粥样硬化的基本病变病变 学法 1、密切联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。2、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果。3、采用提问式、启发式教学。4列举例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因和发病机制。 35min 2．冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化与病理临床联系。40min 复习 思考题 试述动脉粥样硬化的基本病变病变 1、吴和平李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，20042、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社.2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社.病理学.第六版.北京人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 .七年制组织学与胚胎学.北京人民卫生出版社 2001 本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary artherosclerotic heart disease) 一、概述二、病因和发病机制（一）危险因素（risk factors）1. 高脂血症(hyperlipemia)高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）apoB 持续增高；HDL,apoA-1减低2. 高血压 3. 吸烟4. 性别5. 糖尿病6. 遗传因素（二）发病机1.损伤应答、炎症学说：被多数学者接受（1） 脂质的作用 LDL氧化后具有细胞毒性（2） 内皮细胞损伤的作用（3） 单核细胞的作用（4） 平滑肌的作用：SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞噬），生长因子的作用，炎症介质的作用2. 致突变学说3. 脂源性学说4．受体缺失学说 三、病变好发部位： 大中型动脉分叉和分支开口 脂纹(fatty streak) 早期病变大体：主动脉后壁分支开口1~2cm黄色条纹稍隆起内膜表面 镜下: 内膜下单核细胞、泡膜细胞浸润,脂质沉着 2．纤维斑块期 （fibrous plaque）大体：隆起灰白色斑块镜下：1）内膜（斑块表面）纤维增生、玻变形成纤维帽 2）纤维帽下平滑肌细胞,巨噬细胞,泡沫细胞及脂质 3．粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) 泡膜细胞坏死崩解 释放溶酶体酶，致其他成分坏死 ,斑块缺血坏死大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。切面观：上为厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物. 镜下：纤维帽:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞.深层:无定形坏死物,内含脂质, 胆固醇结晶, 钙化,残存的泡沫细胞. 边缘及其底部:肉芽组织增生;中膜平滑肌变薄,萎缩. 外膜:结缔组织,毛细血管增生，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.继发病变(1)斑块出血(2)斑块破裂 形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞 (3)血栓形成 斑块破裂胶原暴露，血小板凝集(4)钙化(5)动脉瘤（aneurysm）形成动脉瘤的概念，病变，分类（真性动脉瘤，假性动脉瘤，夹层动脉瘤），并发症。 四、主要动脉的病变1. 主动脉AS部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉,主动脉弓,升主动脉)病变：斑块破裂,粥瘤溃疡附壁血栓.中膜萎缩,腹主动脉瘤形成.2. 脑动脉AS部位：颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉,脑底动脉环病变：粥样斑块,动脉狭窄,脑缺血,脑萎缩脑软化小动脉瘤,破裂出血 3. 肾动脉AS 部位：肾动脉开口处病变：肾动脉狭窄,肾梗死,机化瘢痕（固缩肾）高血压. 4. 冠状动脉 AS冠状动脉狭窄,心肌缺血，心肌梗死.5 四肢动脉 概念： 冠状动脉狭窄,心肌供血不足,引起心肌缺氧所致心脏病一、 病因 冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄部位:前降支,右、左主干、左旋支、后降支 性别:男女病变特点: 粥