病理学与病理生理学教案_第三章 炎症概论.docVIP

《病理学与病理生理学》教案 编号 XX学年下学期 授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 炎症概论 课时 授课时间 10月3 日 10月4日 10月5日 10月6日 10月7日 月日 3 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 XX级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 掌握的概念、病变类 2、熟悉3、 重点：炎症的概念、基本病变；白细胞渗出的机制。 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点2、提问式讲授3、讲授结束时，小结重点和难点的部分4、布置课外思考题 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 炎症的概念、原因 30min 炎症局部的基本病理变化 40min 3．炎症的局部表现和全身反应 20min 4．炎症的类型 40min 5．影响炎症过程的因素 20min 复习 思考题 1、掌握炎症的概念、坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点 1、吴和平李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，20042、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社.2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社.病理学.第六版.北京人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 .七年制组织学与胚胎学.北京人民卫生出版社 2001 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。 第三章 炎症概论 炎症的概念： 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。 中心环节是血管反应： 致炎因子 活体组织 血管反应。 本质：防御为主的血管反应。 炎症的原因 生物性病原体引起之炎症称感染。 致炎物质：内、外毒素（细菌）；抗原→变态反应性炎症（寄生虫，结核等）。 传染病：部分病原微生物经一定传播途径，可在相应易感人群中引起同类炎症疾病， 这种传播即感染。该类疾病称传染病。 超敏反应：Ⅰ型，如过敏性鼻炎； Ⅱ型，如抗基底膜性肾小球肾炎； Ⅲ型，免疫复合物性肾小球肾炎； Ⅳ型，结核等； 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。 ● 炎症反应的发生与发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。 炎症局部的基本病理变化 一、变 质（alteration）： 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞的变质：细胞水肿、脂肪变性、细胞内玻变；凝固性坏死、液化性坏死等。 间质的变质：粘液样变性、血管内玻变、纤维蛋白样坏死等。 二、渗 出（exudation）： 是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。 *血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 血流动力学改变（即血流和血管口径的改变） →蛋白质、血浆外渗→血管内红细胞堆积、血液粘稠度增加→血流速度减慢→ 血流停滞 *极轻度刺激→血流加快10—15分钟→恢复正常 轻度刺激→血流加快数小时→减慢→可停滞 较重刺激→15—30分钟血流停滞 严重刺激→数分钟血流停滞。 （二）液体渗出 1.机制 (1).血管扩张、血流速度加快、血流量加大→血管内流体静脉压增加→水分由血管 流向组织内→渗出； (2).内皮细胞收缩与损伤：炎症介质，如：组胺、缓激肽、白三烯、P物质等→内皮 细胞收缩→血管通透性增加→液体渗出； (3).各种损伤因子（烧伤、感染、炎症介质等）→内皮细胞受损血管通透性增加→液 体渗出。 炎症时渗出的液体称渗出液。 2．渗出液与漏出液区别（见表3-1） 表3—1 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下 相对密度 ＞1.018 ＜1.018 细胞数 ＞0.50×109/L ＜0.10×109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 能自凝