病理学与病理生理学教案_第四章 常见炎症疾病_第七节 肾小球肾炎.docVIP

《病理学与病理生理学》教案 编号 XX学年下学期 教研室主任审核签名 教学课题 肾小球肾炎 课时 授课时间 11月日 月日 月日 月日 月日 2 星期一 星期三 星 期三 期四 期五 授课对象 XX级临床医学专业 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 1、掌握肾小球肾炎的分型及基本病变。 2、掌握急性、慢性、新月体肾炎的病变特点及临床联系。 3、了解肾小球肾炎的病因、发病机制。 教学重点及难点 1、肾小球肾炎的病因、发病机制。 2、肾小球肾炎的分型及基本病变。 教法与 学法 1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。2、启发式、提问式讲授。3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。4、布置课外思考题。 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、肾小球肾炎的病因、发病机制 15min 2、肾小球肾炎的病理变化 20min 3、原发性肾小球肾炎的分类与病理临床联系 25min 4、常见的肾小球肾炎类型 40min 复习 思考题 1、简述肾小球肾炎的分型及基本病变。 2、列出肾小球肾炎的临床病理类型。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 .病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 本次课充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所学知识，让学生轻松得接收所学理论知识。 肾小球肾炎 （glomerulonephritis,GN） 复习： 肾小球可分为血管球与肾小囊部分。血管球起自入球动脉，形成20～40个毛细血管绊，终于出球小动脉。 肾小球毛细血管壁为滤过膜，由以下结构构成： 1.毛细血管内皮细胞：胞质薄，不连续，布满直径为70～100nm的窗孔。内皮细胞表面富含带负电荷的糖蛋白。 2.肾小球基底膜：（GBM），主要成份为胶原，层粘连蛋白、纤维连接蛋白及多聚阴离子蛋白多糖。 3.脏层上皮细胞（足细胞）：从胞体伸出几个大的初级突起，相继分成指状的次级突起（足突），相邻细胞的足突相互交叉，紧贴于基底膜外侧。相邻足突间有20～30nm的滤过隙膜。足细胞表面也含有带负电荷的糖蛋白。 肾小球血管之间为系膜细胞，构成毛细血管小叶的中轴。由系膜细胞和基底膜样系膜基质组成，具支持作用。另具收缩、吞噬功能，并能产生基质和胶原，分泌生物活性介质等。 肾球囊为由脏层上皮细胞和附着于球囊基底膜的壁层上皮细胞构成。 肾小球的滤过作用不但受滤过膜形态结构的调节，还和滤过膜各层所带的电荷有关。基底膜的多聚阴离子蛋白多糖、脏层上皮细胞和内皮细胞表面带负电荷的糖蛋白，对带负电荷的血浆蛋白分子具有排斥作用。 肾小球肾炎（gbmara lonephritis GN） 一、概念 是一组以肾小损害为主的超敏反应性疾病。临床上常以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为特征。有原发性和继发性之分。前者原发于肾，后者继发于其他疾病（如糖尿病、红斑狼疮、过敏性紫癜等）而产生的肾疾患。以下讨论原发性肾小球肾炎 二、病因与发病机制 大多数肾炎免疫因素引起，主要机制为抗原体反应引起的变态反应。 能够引起肾炎的抗原有两大类： 1.内源性抗原：包括肾小球性（肾小球基底膜抗原、足细胞的足突抗 原、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原等）和非肾小球性（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等）； 2.外源性抗原：生物性病原体感染的产物、药物、异种血清等。 抗原、抗体复合物主要通以下两种方式引起肾炎： 1、原位免疫复合物形成：抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接 反应，形成复合物。已复制两种动物模型。 （1）抗肾小球基底膜肾炎：可能由于感染造成基底膜结构改变或由于基 底膜与某些病原微生物具有共同抗原以致交叉反应。抗体与GBN成分结合形成连续的线性荧光。 （2）Heymanm肾炎：病变与人膜性肾小球肾炎相似。抗原位于足突膜部 位，抗体在基底膜外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物。免疫荧光显示不连续的颗粒状荧光。电镜显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积。 以上两种为肾小球本身抗原所致肾炎，原位复合物也可为抗体与植入性抗 原结合形成。免疫荧光检查常显示不连续的颗粒状荧光。 2、循环免疫