病理学与病理生理学教案_第四章 常见炎症疾病_第十节 二病毒性肝炎.docVIP

《病理学与病理生理学》教案 编号 XX学年下学期 教研室主任审核签名 教学课题 病毒性肝炎 课时 授课时间 11月日 月日 月日 月日 月日 2 星期一 星期三 星 期三 期四 期五 授课对象 XX级临床医学专业 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 1．掌握病毒性肝炎的基本病变。 2．掌握急、慢性重症肝炎的变特点。 3．熟悉病毒性肝炎的病因、发病机制及临床联系。 教学重点及难点 1．病毒性肝炎的基本病变； 2．病毒性肝炎的发病机制 教法与 学法 多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。2、启发式、提问式讲授。3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。4、布置课外思考题。 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、病毒性肝炎的病因与传染途径 25min 2、病毒性肝炎的病理变化 35min 3、病毒性肝炎的临床病理类型 40min 复习 思考题 1、简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变； 2、列出病毒性肝炎的临床基本病理类型。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 .病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 本次课能突出重点，解释难点。帮助学生理解所学知识，教学效果较满意。 二、病毒性肝炎 定义：病毒性肝炎（lival hepattis）是由肝炎病毒引起的以肝 细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。 肝炎病毒6种：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型。 我国属病毒性肝炎高发区。欧美则较低。 （一）肝炎及发病机制 1．病因：6种肝炎病毒可引起肝炎，其中仅HBV为DNA病毒，其它均为RNA病毒。HAV与HEV为肠道传染，其它类型为输血、注射、密切接触等传染。 HDV为缺陷病毒，需与其它种共同感染。 甲肝与戊肝一般为急性肝炎。 乙肝5—10%转为慢性，丙肝50%转为慢性。 乙、丙、丁肝炎均有可能转为肝癌。 发病机制：不十分清楚。 HBV引起病变主要通过细胞免疫反应。 在病毒毒力一样时，患者的细胞免疫反应强弱决定肝炎类型： 免疫反应过强者引起重症肝炎。 免疫反应正常引起普通肝炎。 缺乏免疫功能者成为不明显症状的病毒携带者。 （二）基本病变 以肝细胞的变性、坏死为主，伴炎细胞浸润，肝细胞再生，纤维组织增生。 1.肝细胞变性、坏死： (1)胞质疏松化和气球样变性（细胞膜通透性增加及线粒体受损）。 (2)嗜酸性粒细胞及嗜酸性坏死：常累及散在单个或几个肝细胞，胞质浓缩，嗜酸性增强，呈均质致密的深红色；后可致胞核亦浓缩至消失，胞质聚成深红色圆形小体（细胞凋亡）。 (3)点状坏死：散在灶状分布。仅累及一至几个细胞，伴炎细胞浸润。 (4)溶解性坏死：最常见。由高度气球样变的肝细胞发展而来。 (5)碎片状坏死：常见于肝小叶周边的肝细胞界板，坏死细胞坏死、崩解，呈带片状连结，称碎片状坏死。伴炎细胞浸润。常见于慢性肝炎。 (6)桥接坏死：为肝细胞的带状融合性坏死。常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两汇管区之间。伴肝细胞增生（不规则）及纤维组织增生。常见于中、重度慢性肝炎。 2.炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。 3.间质反应性增生及肝细胞再生。 Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁。 间叶细胞及成纤维细胞增生：间叶细胞分化为多种组织细胞参与炎症浸润。反复发生严重坏死时大量成纤维细胞发展为肝硬化。 肝细胞再生：在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积较大，核大，染色深，可有双核。 小结：肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对诊断普通肝炎有相对特征性；肝细胞大片坏死、崩解则为重症肝炎的主要病变。 （三）临床病理类型 现常用的分类：病因分类（六型）+临床病理分类（普通型及重型）。 急性普通型肝炎：最常见。广泛的肝细胞发生胞浆疏松化和气球样变为主的病变， 坏死较少，可有散在的点状坏死。少见嗜酸性小体。可完全再生修复（网状支架完整），黄疸型者可在毛细胆管形成胆栓。升高最常用，此酶在肝细胞浆含量最丰富 非特异性肝损害指标； 病理临床联系： 肉眼观：肝体积肿大（肝细胞肿大及炎细胞浸润），被膜紧张（肝区疼痛及压痛），表面光滑。 肝细胞