医学论文：肝脏炎症性疾病的ct诊断.docVIP

????【关键词】??肝脏炎症性疾病??ct诊断 ????(一)肝脓疡 ????阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。多继发于阿米巴性结肠炎。 ????肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。也有的一开始即为大脓疡。脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。一般为单房性，或为带有问壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。 ????阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后30～40天形成。因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。脓腔一般较大，常继发细菌性感染。 ????脓疡穿破，与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。 ?????临床表现主要为发烧及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。血白细胞常达20.0×109/l以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，高烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达(10.0～20.0)×109/l。 ????ct表现：于不同的病程阶段，ct图像显示不同特征。 ????结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。ct表现为低密度区域，ct值为一10～+35hu，一般多在20hu以下。以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。约有20%脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。 ????坏死区域周围为胶原纤维少的肉芽组织，即中间层。ct平扫表现为介于液化坏死区与正常肝组织之间的低密度带。外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。ct平扫表现与正常组织分界模糊。当然，不同病程阶段，上述表现有所变化。 ????脓疡一般为单房性，呈圆形或椭圆形。也可为带有间壁的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。并且，慢性期由于脓疡周围形成血管丰富的结缔组织被膜，于增强ct检查，可见飨栽銮康谋凇?(二)肝结核 ???感染途径：结核菌可经血行、淋巴径路及直接侵犯等途径进入肝脏，其发病机制为：肺内原发灶早期血行播散，结核菌沿血行播散至肝脏。肝内早期病灶再燃：肝内早期血行播散灶多年潜伏，当全身抵抗力低下或局部组织血运、营养状况等因素利于结核菌活动时，原发灶活动、再燃，导致肝结核。全身粟粒性结核或血行播散性结核时，结核菌经血行进入肝脏，肝结核为全身性结核的局部表现。局部结核菌的直接侵犯，如腹腔结核，肋骨、脊柱结核等直接侵犯肝脏，导致肝结核。 ????病理改变：肝结核病理过程与其他器官结核基本相同。首先发生弥漫性粟粒型结核，因胆汁有抑制结核菌生长能力，肝脏抗结核菌能力也强，一般，病情多走向好转。 ????钙化及治愈；若病情恶化，则小结节扩大，相互融合，中心发生干酪坏死，形成结核性脓疡。以后，脓疡被纤维组织包围，形成结核瘤。并可穿入胆道，产生结核性胆道炎症，还可穿入胸、腹腔。 ????肝结核一般无特异性临床症状，一般起病缓慢，重者有低烧、乏力、盗汗、消瘦及肝区疼痛。 ????ct表现：肝结核的ct表现，多数为非特异性的。有以下几种类型： ????粟粒型肝结核：此型多见。ct可见肝肿大，肝内多发粟粒状低密度灶；或者肝肿大伴密度减低，而对多发、细小病灶ct分辨不清。此型若无肝外结核存在，只靠ct检查多不能确诊。最后靠活检病理诊断。绝大多数粟粒型肝结核经药物治疗后，病变吸收、纤维化、钙化。 ????结节型肝结核：平扫时表现为肝内结节状低密度病变，或密度不均匀之混合密度形态。增强扫描可见轻至中度的边缘强化。 ????病变单发或多发，中心形成干酪性坏死，并形成结核性脓疡。有时需与肝脓疡鉴别。levine等认为，肝脓疡常有成簇征或集合征，即多个小脓疡聚合为单一大脓腔趋向。而结核性肝脓疡无此表现。此外，肝脓疡一般范围大，边缘强化更为显著。当然，结合临床也很重要。 ????混合密度型者，ct表现为类圆形2～5cm大小之结节状病变，中心高或等密度，并可能钙化，为斑点状或“粉末状”钙化。周围为低密度，边缘有一均匀的薄环，有环状增强征象。结核性胆管炎极为少见，为沿胆管壁走行的钙化。 ????此外，肝结核时还可见腹腔淋巴腺肿大、病变周围有