信号通路参与木犀草素对成年大鼠离体心脏缺血_再灌注损伤的保护作用.docVIP

  ERK/JNK 信号通路参与木犀草素对成年大 鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用# 吴鑫1,2，徐通达1,2，李东野1,2，陈秋平2，朱莎莎2** 5 10 15 20 25 30 35 40 （1. 南京中医药大学第一临床学院，南京 210046； 2. 江苏徐州医学院心血管病研究所，徐州 221002） 摘要：目的：观察木犀草素 (luteolin, Lut) 是否通过 ERK1/2 及 JNK 通路对缺血/再灌注 （ischemia-reperfusion, I/R)成年大鼠离体心脏具有保护。方法：成年大鼠离体心脏分为以下 几组：DMSO 组（DMSO, n=6），I/R 组(I/R, n=6)，Lut 预处理组（Lut+I/R, n=6），PD98059 预处理组（PD + I/R，n=6），PD98059 + Lut 预处理组（PD + Lut + I/R, n=6），SP600125 预处理组（SP + I/R，n=6）。在 I/R 过程中检测血流动力学指标。各组复灌 10min 时，留取 冠脉液测 LDH 含量，冷冻心脏，测量各组心脏的心肌梗死面积。各组实验完毕后甲醛固定 心肌，用于 TUNEL 检测心肌细胞的凋亡。结果：在离体器官水平上，与正常组相比较，I/R 组能够明显地降低离心脏功能的各种参数，促进冠脉流出液中 LDH 的释放量，增加心肌梗 死面积。Lut 及 JNK 抑制剂 SP 预处理可部分逆转上述指标的变换；而 ERK1/2 抑制剂 PD 在 Lut 预处理之前干预后，Lut 的保护作用可部分被阻断，而单独用 PD 预处理相对于 I/R 组上述指标未见明显的变化。结论：Lut 及 JNK 抑制剂 SP 可改善 I/R 大鼠离体心脏收缩功 能，减少灌流液中 LDH 的量，抑制心肌细胞的凋亡，改善心肌的梗死面积。 关键词：木犀草素；缺血/再灌注；心肌收缩功能；ERK1/2；JNK 中图分类号：R5 ERK1/2 and JNK pathways are involved in luteolin mediated protection of rat hearts following ischemia/reperfusion WU Xin1,2, XU Tongda1,2, LI Dongye1,2, CHEN Qiuping2, ZHU Shasha2 (1. The First Clinical College, Nanjing Traditional Chinese Medicine University, Nanjing, Jiangsu 210046; 2. Research Institute of Cardiovascular Diseases, Xuzhou Medical College, Xuzhou, Jiangsu 221002) Abstract: Objective: In order to detect if luteolin through ERK1/2 and JNK pathways resistance to damages of rat hearts during ischemia-reperfusion (I/R) process. Methods:Isolating heart of adult rat, then in the organ level the rats were randomly repartitioned into the following groups, including DMSO (DMSO, n=6), ischemia-reperfusion group (I/R, n=6), luteolin pretreatment group (Lut + I/R, n=6), PD98059 pretreatment group (PD + I/R, n=6), luteolin plus PD98059 pretreatment group (PD + Lut + I/R, n=6), and JNK inhibitor SP600125 pretreatment group (SP + I/R, n=6). Left ventricular shrink and diastole function was continuously monitored before and during the entire I/R procedure. The coronary effluent of each group was collected after 10-minute reperfusion for determinatio