姜黄素对MPP+诱导PC12细胞凋亡的影响.pdfVIP

维普资讯 能神经元具有显著的保护作用，具有潜在治疗帕金森病的价值，EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用 可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关。 【关键词】帕金森病 绿茶多酚 卜甲基一4一苯基一1，2…36一四羟吡啶神经保护 小胶质细胞 南方医科大学学报 2006，26(4)376— 380 姜黄素对MPP+诱导PC12细胞凋亡的影响 陈静【1]唐小卿[2]胡志苹[3】潘渊明4【】冯鉴强[1】钟女奇5【]余惠曼【1】陈培熹l【】 【I】IIlj‘l大学-I·J…爱学院生理学教研室，．r东‘J’州‘5l0080[2】南华大学医学院，上理学教研室，湖南衡I42l0013【】赣南医学 院生理学教研帘，江西赣州341000[4】Il·…大学 I··lII医学院麻醉学系，广东广州510080【5】rI·llI大学I…II医学院实验动物 ·I·心，广东J州5l0080 【文 摘】目的观察姜黄素对MPP诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜，hoechst染色和流 式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡，间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bc卜2的表达。结果PC12细 胞自然凋亡率为(1．5±0．1)％，0．5mmol·L 、‘1mmol·L。和‘2mmol·L一,MPP+作用24h后，Pc12细 胞凋亡率分别为(44．1±3．8)％、(54．9±2．1)％和(82．2±2．6)％：20umol·L-和‘40umol·L。。姜黄索对PC12 细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用，但可分别使0．5nanol·L『。MPP+处理组细胞凋亡率由(44．1±3．8)％下降 到(34．1±3．8)％和(17．9±1．5)％(P0．o1)。PC12细胞经20umol· 姜黄索处理24h后，其bcl-2表达率 由正常对照的(36．43±7．90)％增加到(76．73±8．60)％(P0．o1)，结论姜黄索可以抑制MPP+诱导的PC12细 胞凋亡，其作用机制之一可能与促进b~1-2的表达有关。 【关键词】姜黄素MPP +细胞凋亡 帕金森病 中国药理学通报 2005，21(3)：335— 339 人参皂苷Re对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用 徐诽王{}[1]刘纯青[2]马涛[1】周晓棉[1]曹颖林[1]张万琴[2] 【l】沈阳药科大学药学院。辽宁沈阳l100162【】大连医科大学基础学院，辽宁大连 l16027 【文 摘】目的研究人参皂苷Re对 卜甲基一4一苯基一1，2，3，6一四氢吡啶(卜methy一4一phenyl-1，2， 3，6一tetrahydropy“dine，MPTP)诱致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法 通过给C57BL小鼠皮下注射MpTP制备帕金森病(parkinson’sdisease，PD)模型，灌胃给予人参皂苷Re 预处理后，运用逆转录．聚合酶链式反应(RT—PCR)、免疫组织化学染色以及图像分析等技术分别对纹状 体前脑啡肽原(preproenkephalin，PPE)mRNA,前强啡肽原(preprodynorphin，PPD)mRNA的表达水平和 黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Y一氨基丁酸(GABA)免疫反应阳性神经元数 目等多项指标进行考察。结果Re能使 黑质致密部(SNc)的TH阳性神经元和黑质网状部(SNr)的GABA阳性神经元数 目显著增多；Re高剂量预防 组(26rag·kg叫)PPD扩增产物较模型组显著增加(P0．05)；Re预防组的PPE扩增产物与模型组比没有显著 一 31— 维普资讯 差异。结论：人参皂苷Re对MPTP诱致帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元具有明显的保护作用，其作用 可能与改变GABA能神经元以及PPDmRNA表达水平，从而调节PD中直接回路和间接回路的兴奋一抑制 平衡有关。 【关键词】人参皂苷Re卜甲基一4一苯基一1，2，3，6一四氢吡啶 前脑啡肽原 前强啡肽原 丫一氨基丁酸 酪氨酸羟化酶 沈